Coagulação sangüínea
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea):
(1) espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
(2) formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
(3) coagulação sangüínea: substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada quanto das plaquetas (entre elas, a enzima tromboplastina) dão início a uma complexa rede de reações químicas em cascata (ou em cadeia) que, na presença de íons cálcio, culmina na conversão da proteína plasmática protrombina em enzima ativa trombina. A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de filamentos que retém plaquetas, células sangüíneas e plasma, formando o coágulo.
A síntese de alguns fatores de coagulação (como protrombina) ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. De forma semelhante, para a conversão de protrombina em trombina é necessária a presença de íons cálcio. Conseqüentemente, a falta de vitamina K e/ou de cálcio pode comprometer a coagulação sangüínea, resultando em tendência a hemorragias.
OBS.: os fatores de coagulação do sangue (mais de 12) são, em sua maioria, formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas nas suas formas ativas, suas reações enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo de coagulação.
(4) regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso
A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cascata, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo
domingo, 28 de março de 2010
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