domingo, 13 de junho de 2010

metaplasia

Metaplasia é uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular.
Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. Por exemplo, uma forma comum de metaplasia, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso. Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, também podem levar à metaplasia.
Embora a metaplasia leve ao surgimento de um epitélio mais apto ao ambiente hostil geralmente isto se dá às custas de perdas. No caso do trato respiratório, o epitélio substituto (metaplásico) é desprovido da capacidade de secreção de muco e da ação ciliar. Portanto, a metaplasia representa geralmente uma mudança indesejada.
Além disso, o mesmo estímulo, hostil, que gerou a metaplasia, se persistir, pode induzir a transformação neoplásica. Dessa forma, temos o carcinoma de células escamosas no trato respiratório e o adenocarcinoma no esôfago de Barrett.
A metaplasia também ocorre em células do tecido conjuntivo com a formação de cartilagem, tecido adiposo ou osso (tecidos mesenquimais) em tecidos que originalmente não possuem esses elementos

distrofia

O termo distrofia muscular refere-se a um grupo de mais de 30 doenças genéticas que causam fraqueza progressiva e degeneração dos músculos esqueléticos usados durante o movimento voluntário. Essas doenças variam em idade do aparecimento, gravidade e padrões dos músculos afetados. Todas as formas de distrofia muscular ficam piores à medida que os músculos degeneram progressivamente e enfraquecem. A maioria dos pacientes acaba perdendo a capacie.
Alguns tipos de distrofia muscular também afetam o coração, sistema gastrintestinal, glândulas endócrinas, espinha, olhos, cérebro e outros órgãos. Doenças respiratórias e cardíacas são comuns, e alguns pacientes podem desenvolver problemas para engolir. Distrofia muscular não é contagiosa e não pode ser adquirida através de lesão ou alguma atividadeade de caminhar

hiperplasia

O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número de células num órgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas.

atrofia

A atrofia é uma forma de resposta adaptativa da célula a novas condições impostas pelo organismo. Ela consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de proteínas e outros materiais celulares (assim como de organelas), a redução das células se reflete também na redução do tecido ou órgão afetado. A função da atrofia é reduzir a demanda energética da célula, isto é particularmente útil em casos de isquemia ou privação de nutrientes por exemplo. As alterações atróficas podem causar lesão e morte celular, assim como podem também ativar o programa de suicídio celular (apoptose), contudo, é importante ressaltar que uma célula atrófica não está morta, apesar de ter funcionalidade reduzida. Este é um fenômeno que pode ocorrer de forma fisiológica — como ocorre durante o desenvolvimento embrionário, no qual algumas estruturas sofrem involução — ou de forma patológica — causada por exemplo por uma lesão em determinado nervo motor, o que levará à atrofia do músculo invervado por ele

hipertrofia

Hipertrofia é o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, o que provoca aumento das células e órgãos afetados. Para ocorrer hipertrofia, deve-se atender algumas exigências: primeiro o fornecimento de O2 e de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento das exigências celulares. Alem disso as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso células lesadas não podem se hipertrofiar. Órgãos e tecidos cuja atividade depende da estimulação nervosa só podem hipertrofiar se a inervação estiver preservada. A hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos frente a maior exigência de trabalho, podendo ser fisiológica ou patológica. A hipertrofia fisiológica ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como fenômenos programados, como a musculatura uterina durante a gravidez. As hipertrofias patológicas aparecem em consequência de estímulos variados. Como exemplos a hipertrofia do miocárdio, quando há sobrecarga do coração por aumento da pressão ou do volume do sangue, a parede cardíaca sofre hipertrofia. A hipertrofia também pode ocorrer por causa de estímulos hormonais sobre determinado tecido (como na hipertrofia endometrial durante a fase estrogênica do ciclo menstrual). Geralmente a Hipertrofia ocorre simultaneamente à hiperplasia , o que é raro em mamíferos pois exige-se que a condição seja muito extrema , exceto em tecidos cujas células não se multiplicam (isto é, em tecidos nos quais as células estão em estado G0 no ciclo celular).

displasia cervical

Crescimento anormal do tecido epitelial da superfície do colo uterino. Isto se refere a um espectro ou uma série contínua de alterações especificados como: NIC I, displasia leve; NIC II, displasia moderada a acentuada e NIC III, displasia grave a carcinoma-in-situ (câncer localizado no tecido intraepitelial/camada superficial do colo uterino).
Causas, incidência e fatores de risco:
A causa é desconhecida, no entanto, uma série de fatores de pré-disposição (mencionados como fatores de risco) foi identificada. Menos que 5% de todos os testes de Papanicolaou realizados revelaram uma displasia do colo uterino. Pode ocorrer em mulheres a partir dos 15 anos, com maior incidência em mulheres entre 25 e 35 anos. O maior risco é associado a parceiros sexuais múltiplos, início precoce das atividades sexuais (menos de 18 anos de idade), gestação precoce (menos de 16 anos) e um histórico anterior de exposição a DES ou doenças sexualmente transmitidas, especialmente VPH (verrugas genitais), herpes genital, ou infecção por HIV.

sexta-feira, 4 de junho de 2010

câncer

Como os tumores nascem
Os tumores aparecem no organismo quando as células começam a crescer de uma forma descontrolada, em função de um problema nos genes. A causa dessa mutação pode ter três origens : genes que provocam alterações na seqüência do DNA; radiações que quebram os cromossomos e alguns vírus que introduzem nas células DNAs estranhos. Na maioria das situações, as células sadias do organismo impedem que estes DNAs passem adiante as informações.
O tumor desenvolve um conjunto de rede de vasos sanguíneo para se manter. Através da corrente sanguínea ou linfática, as células malignas chegam em outros órgãos, desenvolvendo a doença nestas regiões. Esse processo de irradiação da doença é conhecido como metástase.
Esta doença é tão perigosa, pois possui capacidade eficiente de reprodução dentro das células e também porque se reproduz e coloniza facilmente áreas reservadas a outras células.
Principais causas
Existem vários fatores que favorecem o desenvolvimento do câncer. Podemos citar como principais : predisposição genética (casos na família), hábitos alimentares, estilo de vida e condições ambientais. Todos estes fatores aumentam o risco de uma pessoa desenvolver a doença.
Cãncer nos pulmões, na boca e na laringe são as principais doenças causadas pelo cigarro. Bebida alcoólica em excesso pode provocar, com o tempo, o aparecimento de câncer na boca. Sol em excesso pode afetar as células e cresce o risco do desenvolvimento desta doença na pele. O câncer de mama tem origens nos distúrbios hormonais e é mais comum nas mulheres. A leucemia (câncer no sangue) é desencadeado pela exposição à radiações.
Determinadas infecções podem desencadear o surgimento de tumores no estômago e no fígado. A vida estressante, a alimentação inadequada (rica em gorduras, conservantes e pobre em fibras) também estão relacionados a alguns tipos de câncer.

reparo

Reparação de ADN é um processo em constante funcionamento nas células; sendo essencial para a sobrevivência das mesmas. A reparação protege o genoma de danos que podem levar a mutações nocivas. A reparação ocorre em todas as células e em todos os organismos. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 500 000 lesões moleculares individuais por dia. Essas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN, e podem dramaticamente alterar o resultado da transcrição gênica. Conseqüentemente, o processo de reparo de ADN precisa estar operando constantemente, para corrigir rapidamente qualquer dano a estrutura do ADN.
Conforme as células envelhecem, a taxa de reparo de ADN decresce até que não mais possa reparar todos danos ocasionados na sequência de ADN. A célula então terá um dos três possíveis destinos:
um irreversível estado de dormência, conhecido como senescência;
a célula se "suicida", o que é conhecido como apoptose, ou morte celular programada;
carcinogênese, a formação de câncer.
A maioria das células no corpo primeiramente tornam-se senescentes. Então, depois de danos irreparáveis ao ADN, ocorre a apoptose. Nesse caso, a apoptose funciona como um "último recurso" prevenindo a célula de tornar-se carcinogênica ameaçando o organismo.
Quando as células tornam-se senescentes, alterações na biossíntese fazem com que funcionem menos eficientemente. A capacidade do reparo de ADN de uma célula é vital para a integridade do genoma e conseqüentemente para o seu funcionamento normal e o do organismo. Sabe-se que vários genes que inicialmente foram demonstrados como influentes na longevidade estão envolvidos em proteção e reparo aos danos no ADN.

domingo, 23 de maio de 2010

Trombose

A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo (coágulo de sangue) dentro de um vaso sangüíneo venoso com conseqüente reação inflamatória do vaso, podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial.
A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e úlceras de estase (feridas). Além disso, a TVP é também responsável por outra doença mais grave: a embolia pulmonar.
Como se desenvolve?
O desenvolvimento da TVP é complexo, podendo estar relacionado a um ou mais dos três fatores abaixo:
Estase venosa:
situações em que há diminuição da velocidade da circulação do sangue. Por exemplo: pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, posição sentada por muito tempo (viagens longas em espaços reduzidos - avião, ônibus).
Lesão do vaso:
o vaso sangüíneo normal possui paredes internas lisas por onde o sangue passa sem coagular (como uma mangueira por onde flui a água). Lesões, rupturas na parede interna do vaso propiciam a formação de trombos, como, por exemplo, em traumas, infecções, medicações endovenosas.
Hipercoagulabilidade:
situações em que o sangue fica mais suscetível à formação de coágulos espontâneos, como por exemplo, tumores, gravidez, uso de anticoncepcionais, diabete, doenças do sangue.
Embora possa acometer vasos de qualquer segmento do organismo, a TVP acomete principalmente as extremidades inferiores (coxas e pernas).
Algumas pessoas estão sob maior risco de desenvolver TVP quais sejam: história de TVP anterior ou embolia pulmonar, varizes, paralisia, anestesias gerais prolongadas, cirurgias ortopédicas, fraturas, obesidade, quimioterapia, imobilização prolongada (síndrome da classe econômica), uso de anticoncepcionais, gravidez, queimaduras, entre outros.

Atelectasia pulmonar

É o colapso de parte ou de todo pulmão. Ou seja, o pulmão "murcha" numa parte ou na sua totalidade por um bloqueio na passagem do ar pelos brônquios de maior ou menor calibre (brônquio ou bronquíolo, respectivamente). Os brônquios são tubos que dão passagem ao ar, espalhando-o por todo o pulmão.
Como se desenvolve?
A atelectasia pode surgir por mecanismos diferentes.
O acúmulo de secreções nos brônquios pode bloquear a passagem do ar, levando ao colapso parcial ou total do pulmão afetado.
Quando algum objeto, inadvertidamente, entra na via aérea e chega ao brônquio, a atelectasia poderá ocorrer. Isto costuma acontecer mais com as crianças, quando engolem algum brinquedo ou outro objeto pequeno.
Os tumores pulmonares podem crescer dentro de um brônquio ou pressioná-lo externamente, causando, em alguns casos, a atelectasia parcial ou total do pulmão.
Pacientes que sofrem uma anestesia geral, que tem alguma doença pulmonar crônica ou que ficam muito tempo acamados podem, eventualmente, apresentar uma atelectasia.
Num adulto, a atelectasia geralmente não é uma situação ameaçadora à vida, já que as partes do pulmão que não foram comprometidas fazem uma compensação da perda de função da área afetada. Por outro lado, a mesma situação num bebê ou numa criança pequena pode representar uma ameaça à vida.

Hematoma

Hematoma define-se como uma colecção (ou seja acúmulo) de sangue num órgão ou tecido, geralmente bem localizado e que pode dever-se a traumatismo, alterações hematológicas ou outras causas. Também conhecido como nódoa negra ou lívido.
Pode ser detectável através do exame clínico ou por meios imagiológicos. Na maioria dos casos a situação reverte espontaneamente. Todavia, em casos de hematomas de grandes dimensões ou localizados em certos órgãos (por exemplo no cérebro), a drenagem cirúrgica torna-se obrigatória

Insuficiência Cardíaca

O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que há insuficiência cardíaca.
A Insuficiência Cardíaca (IC) não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.
Como se desenvolve?
Existem a Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). A Insuficiência Cardíaca Aguda é um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz.
Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio, ou a uma arritmia severa do coração.
Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas.
Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.
A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal.
A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente.

Hiperemia e Congestão

Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.
Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.]
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas

Hemorragia

Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado

Embolia

É denominada embolia ou embolismo a obstrução de um vaso (seja ele venoso, arterial ou linfático) pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, que pode ser um trombo (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.

domingo, 16 de maio de 2010

Síndrome da Angústia Respiratória Aguda ( SARA)



A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por diversos distúrbios que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Essa síndrome é considerada uma emergência médica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam pulmões normais. Apesar de algumas vezes ser denominada Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto, também pode ocorre em crianças.


Causas:

A causa pode ser qualquer doença que, direta ou indiretamente, produz lesão pulmonar. Aproximadamente 1 terço dos indivíduos com a síndrome a desenvolvem devido a uma infecção disseminada e grave (sépsis). Quando os alvéolos e os capilares pulmonares são lesados, ocorre um escape de sangue e de líquido para os espaços interalveolares e, finalmente para o interior dos alvéolos. A inflamação subseqüente pode acarretar a formação do tecido cicatricial. Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente.

Sintomas e Diagnóstico:

Normalmente, a síndrome da angústia respiratória aguda ocorre 24 ou 48 horas após a lesão ou a doença original. Inicialmente o indivíduo apresenta falta de ar, quase sempre acompanhada por uma respiração superficial e rápida. Com o auxílio de um estetoscópio, o médico pode auscultar sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se moteada ou azulada e a função de outros órgãos, como o coração e o cérebro, pode ser comprometida. A gasometria arterial revela baixos níveis de oxigênio no sangue e as radiografias torácicas revelam a presença de líquido nos espaços que deveriam estar cheios de ar. Às vezes, é necessária a realização de outros exames para se confirmar que a causa do problema não é a insuficiência cardíaca.

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Edema




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Choque Séptico

O Choque Séptico ou Bacterêmico é uma condição anormal e grave causada por uma infecção generalizada, resultando em pressão sangüínea baixa e redução da produção de urina, que ocorrem por insuficiência do fluxo sangüíneo corporal.
O choque séptico ocorre mais freqüentemente em idosos, crianças e pessoas com doenças subjacentes. Várias bactérias podem causar o choque séptico, e as toxinas liberadas por essas bactérias podem provocar lesão tecidual e alterar a circulação normal.
Os fatores de risco incluem as doenças subjacentes como diabetes, cânceres hematológicos, doenças do trato genitourinário, fígado ou via biliar e trato intestinal. São também fatores de risco: infecções recentes, antibioticoterapia prolongada e cirurgias ou procedimentos recentes. A incidência é de aproximadamente 3 em cada 1 milhão de pessoas por ano.


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Tipos de Cicatrização

O modo pelo qual uma ferida é fechada ou "deixada" fechar é essencial para o processo de cicatrização. Existem 3 formas pelas quais uma ferida pode cicatrizar que dependem da quantidade de tecido perdido ou danificado e da presença ou não de infecção. São elas:


  1. Primeira Intenção (União Primária) : Este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo.


2. Segunda Intenção (Granulação) : Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações.





3. Terceira Intenção (Sutura Secundária) : Caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suras se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo cirurgião que, após a drenagem do material, promove a aproximação das bordas.



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Quelóides



Quelóide é um caso especial de cicatriz. São lesões fibroelásticas, avermelhadas, escuras, rosadas e às vezes brilhantes com formato de corcova. Podem ocorrer na cicatrização de qualquer lesão da pele e até mesmo espontaneamente. Geralmente crescem, e apesar de inofensivas, não contagiosas e indolores, as lesões podem se tornar um problema estético importante.
Os quelóides são formados dentro de tecidos enferidados. O colágeno que é usado no tratamento de feridas tende a deixar a área da cicatriz muito maior, muitas vezes produzindo uma protuberância maior do que a cicatriz original. Embora comumente estejam em locais previamente lesionados, os quelóides podem ocorrer espontaneamente. Podem ocorrer num local de um piercing, nas orelhas, sombrancelhas, tronco e outros locais. Também podem ocorrer em lesões da pele provocadas por doenças, como varicela ou acne, assim como em lesões repetitivas por roupas, abrasões e infecções. O quelóide não agride, e quando excisado tende a recorrer. Ocorre igualmente em ambos os sexos embora seja relatado incidência maior, dentre os jovens, nas do sexo feminino, pelo maior uso de brincos. Indivíduos negros têm 50 vezes mais quelóides que os de outras etnias.


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Cicatrização



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Reparo

O reparo é uma resposta natural do corpo à injúria e envolve uma seqüência de eventos altamente independentes .O reparo de um tecido pode ser dividido em três etapas: Inflamatória, Proliferativa e a Reparadora.


Fase Inflamatória: Também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos ( dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que se ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.


Fase Proliferativa: Também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e outros componentes.


Fase Reparadora: Também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.



O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica no local atingido; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido. Durante a fase proliferativa do reparo, células dos tecidos e vasos ao redor da lesão, migram atraídas por agentes quimiotácteis e proliferam no seu interior. Os componentes da matriz extracelular mediam interações célula-matriz e funções, desempenhando um papel crítico no processo de reparo tecidual. Diversos fatores de crescimento e citocinas, modulam importante funções celulares como migração, diferenciação e proliferação, ajudando a regular o reparo. Durante a fase de remodelamento, células degradam o tecido de granulação da ferida e o substituem com um tecido que difere do de granulação quanto à estrutura e composição, mas mais parecido com o tecido original.


Postado por: Michelle

sábado, 8 de maio de 2010

Hipoperfusão Sistemica-Choque

É uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de manter uma irrigação sanguínea adequada da microcirculação,com a conseguinte perfusão inadequada de órgaos vitais.Os tipos de choque são:
- Choque hipovolêmico
-choque cardiogênico
-choque distributivo
*choque neurogênico
*choque anafilático
*choque séptico

Classificação da comunicação intercelular

Em endocrinologia, o estudo da sinalização celular em animais, a sinalização intercelular está subdividida da seguinte maneira:
Sinais
endócrinos são produzidos por células endócrinas e viajam através do sistema circulatório até chegarem a todas as partes do corpo.
Sinais
parácrinos são enviados apenas às células na vizinhança da célula emissora. Os neurotransmissores são um exemplo.
Sinais
autócrinos apenas afectam as células que são do mesmo tipo celular que a célula emissora. Um exemplo são as células do sistema imunitário.
sinais
justácrinos são transmitidos através das membranas celulares, via componentes proteicos ou lipídicos, integrais À membrana, e que são capazes de afectar quer a célula emissora quer as células imediatamente adjacentes

Células Totipotentes

Totipotência é a capacidade de uma única célula, geralmente uma célula tronco, se dividir e produzir todos as células diferenciadas no organismo, incluindo os tecidos extraembrionários. Por exemplo, o corte de uma planta pode ser usado para fazer com que toda planta cresça. O desenvolvimento humano começa quando o espermatozóide fertiliza o óvulo e cria uma única célula totipotente. Nas primeiras horas após a fertilização, esta célula se divide em células totipotentes idênticas. Aproximadamente quatro dias após a fertilização e após vários ciclos de divisão celular, estas células totipotentes começam a se especializar.

Biofilmes-São bactérias agregadas a outras mais resistentes

Papel dos biofilmes nas doençasAté o momento, a vasta maioria das doenças infecciosas vem sendo tratada eficientemente com antibióticos entretanto, de acordo com as pesquisas mais recentes, sabemos que tal tipo de estratégia pode ser ineficaz em duas situações: 1) com organismos exibindo resistência inata à droga e 2) em bactérias presentes em biofilmes. Em um biofilme, as bactérias podem ser 1000 vezes mais resistente a um antibiótico, quando comparadas às mesmas células planctônicas, embora os mecanismos envolvidos nesta resistência sejam ainda pouco conhecidos. Dentre os possíveis mecanismos, acredita-se que possa haver a inativação da droga por polímeros ou enzimas extracelulares, ou a ineficiência da droga em decorrência de taxas de crescimento muito lentas no interior dos biofilmes.Infecções assciadas a biofilmes geralmente são de natureza recorrente, visto que as terapias antimicrobianas convencionais eliminam predominantemente as formas planctônicas, deixando as células sésseis livres para se reproduzir e propagar no biofilme após o tratamento. Para tornar o quadro ainda mais grave, as bactérias presentes nos biofilmes encontram-se mais protegidas contra o sistema imune do hospedeiro.Exemplos típicos de doenças associadas a biofilmes incluem as infecções de implantes tais como válvulas cardíacas, catéteres, lentes de contato, etc.Os biofilmes podem ainda promover doenças se formados em tecidos, tais como nas infecções pulmonares provocadas por Pseudomonas aeruginosa, em pacientes com fibrose cística, que são suscetíveis a infecções crônicas por esta bactéria. A periodontite é outro exemplo de doença provocada por biofilmes. O principal microrganismo associado a esta doença, Porphyromonas gingivalis, coloniza uma grande de superfícies orais direta ou indiretamente, sendo então capaz de invadir as células das mucosas e liberar toxinas.

domingo, 11 de abril de 2010

Granuloma

Um granuloma é a formação de uma estrutura microscópica específica que se assemelha a um grânulo. Seu achado é facilitador do diagnóstico por ser específico de certas doenças crônicas, apesar de no início imaginava-se ser característico apenas da tuberculose. Outras doenças também formam granulomas como hanseníase, esquistossomose, sífilis, sarcoidose, doença da arranhadura de gato, algumas auto-imunes, dentre outras. Seu centro pode ser preenchido por necrose caseosa, como é no caso da tuberculose. Além disso o granuloma é composto por macrófagos, células epitelióides, células gigantes e cercado por linfócitos T e, em alguns casos por plasmócitos também. Aqueles mais antigos desevolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo. Há dois tipos de granulomas que se diferem quanto a patogenia: os epitelióides e os de corpo estranho.


Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes, são característicos de partículas insolúveis, tipicamente microorganismos que são capazes de induzir uma resposta imune. Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a disseminação destes agentes e apresentam célula gigante do tipo Langhans. Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar tais granulomas, alastrando assim a doença, tendo um pior prognóstico.´


Os granulomas de corpos estranhos são classicamente causados por algum corpo estranho relativamente inerte, como suturas, e ganham sua característica devido ao fato do agente agressor ser grande demais para ser fagocitado por um único macrófago. Há menor quantidade de células epitelióides e as células gigante são do tipo Corpo Estranho.


No organismo, o óxido nítrico e sintetizado a partir da arginina e do oxigénio, pela enzima sintase do óxido nítrico (NOS).

O endotélio (a fina camada de células mais interna dos vasos sanguíneos) usa o óxido nítrico para comandar o relaxamento do músculo liso da parede do vaso, fazendo com que este dilate aumentando assim o fluxo sanguíneo e diminuindo a pressão arterial. Isto explica o uso da nitroglicerina, nitrito de amila e outros derivados no tratamento da doença coronária: estes compostos são convertidos em óxido nítrico (por um processo não muito bem conhecido) que por sua vez dilata as artérias coronárias (vasos sanguíneos na parede do coração) aumentando assim a sua irrigação. O óxido nítrico também desempenha um papel importante na erecção do pénis, e explica o mecanismo do sildenafil ou Viagra, que envolve o mecanismo referido acima com o guanil ciclico (GMP).

Os macrófagos, células do sistema imunitário, produzem óxido nítrico como composto nocivo para bactérias, devido à sua capacidade de formar espécies reactivas de azoto. Mas em certas circunstâncias isto pode trazer efeitos colaterais indesejáveis: uma sepsis generalizada pode levar a uma produção exagerada de óxido nítrico pelos macrófagos, que leva a uma vasodilatação generalizada podendo ser uma das causas da hipotensão (pressão arterial baixa) na sepsis.

O óxido nítrico tem também funções de neurotransmissor entre as células nervosas. Ao contrário dos outros neurotransmissores que funcionam geralmente no sentido da membrana pré-sináptica para a membrama pós-sináptica, o óxido nítrico (NO), por ser uma gás muito solúvel, pode actuar em todas as células adjacentes paracrinamente e autocrinamente, sem ser preciso estar envolvida uma sinapse física. Esta propriedade pensa-se que poderá estar envolvida na formação da memória.

Fibrose

Efeitos Sistêmicos da Inflamação

Dentre os efeitos que se pode visualizar no organismo como um todo, pode-se citar:

  • A febre é o processo mais comum associado à infecção
  • O processo de hipertermia é coordenado pelo hipotálamo envolvendo também o sistema endócrino - reação de fase aguda
  • Endócrino e metabólicos: secreção de proteína de fase aguda pelo fígado ( proteína C reativa -PCR; proteína amilóide A sérica - SAA; proteína amilóide P sérica - SAP; fatores do sistema complemento e do sistema de coagulação). Há aumento da secreção de glicocorticóides e diminuição na liberação de ADH.
  • Autonômico: redireciona o fluxo sangüíneo dos leitos cutâneos para os profundos; aumento da freqüência cardíaca e pressão arterial bem como redução da sudorese.
  • Comportamentais: Calafrios, tremores, anorexia e sonolência
A elevação da temperatura está associada ao aumento da atividade dos leucócitos dificultando a replicação de microorganismos.,
A IL-1, IL-6, INF e a-TNF penetram o cérebro em locais onde conseguem ser transportados através de barreira hematoencefálica ou mesmo pelo nervo vago onde atuam sobre os vasos do encéfalo estimulando aprodução de PGE, NO ou IL-18 provocando febre.

Leucocitose: 15000-20000 células/mL podendo atingir até 100000 cél/mm. As elevações extremas podem indicar uma reação leucemóide. A maioria das infecções bacterianas causa neutrofilia mas deve-se estar atento para algumas exceções: caxumba, mononucleose infecciosa e rubéola causam linfocitose. A infecção por parasitas ou asma brônquica freqüentemente se apresenta por eosinofilia. As infecções de curta duração podem estar associadas a leucopenia como se observa na febre tifóide e em infecções virais causadas por riquétsias e também por certos protozoários.

Sistema Complemento





O sistema complemento (SC) é o principal mediador humoral do processo inflamatório junto aos anticorpos. É constituído por um conjunto de proteínas, tanto solúveis no plasma como expressas na membrana celular, e é ativado por diversos mecanismos por três vias, a clássica, a alternativa e a das lectinas. Cada uma delas é ativada por fatores diferentes. Nos mamíferos, o SC tem um papel importante nos mecanismos de defesa inatos e adquiridos. Trata-se de um sistema antigo de defesa. As proteínas do SC são sintetizadas principalmente nos hepatócitos e macrófagos/monócitos, além de outros tecidos.

O SC participa dos següintes processos biológicos:

  • Fagocitose
  • Opsonização
  • Quimiotaxia de leucócitos
  • Liberação de histamina dos mastócitos e basófilos e de espécies ativas de oxigênio pelos leucócitos
  • Vasoconstrição
  • Contração da musculatura lisa
  • Aumento da permeabilidade dos vasos
  • Agregação plaquetária
  • Citólise

Empiema


Células Gigantes

Inflamação Granulomatosa




A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica, caracterizada
pelo acúmulo local de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide. Ocorre em algumas condições imunomediadas, em doenças infecciosas e em doenças não-infecciosas. A tuberculose, a sífilis, a hanseníase e a doença da arranhadura do gato são algumas condições em que esse tipo de inflamação se desenvolve. Um granuloma consiste em um agrupado de macrófagos epitelióides cercados por um colar de leucócitos mononucleares, especialmente linfócitos, e ocasionalmente plasmócitos. Os granulomas podem ser de dois tipos: granuloma de corpo estranho (apresentando células gigantes de corpo estranho) ou granuloma imune.

Inflamação Crônica


A Inflamação Crônica é um processo um pouco mais demorado que a inflamação aguda e ocorre dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, freqüentemente assintomática. As células apresentadoras de antígenos, os macrófagos, são ativados para combater esse processo e secretam vários mediadores químicos da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição do tecido lesado e fibrose características desse tipo de inflamação.


Causas:

As principais causas da inflamação crônica são as infecções persistentes, exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos, auto-imunidade e outros.


Destruição Tecidual:

A destruição tecidual é uma das características mais marcantes da inflamação crônica. Outras substâncias podem contribuir para isso, além das produzidas pelos macrófagos. As próprias células necróticas do tecido inflamado podem iniciar a cascata inflamatória, ativando o sistema das cininas, coagulação e fibrinolítico e liberação de mediadores pelos leucócitos responsivos ao tecido necrótico. Os linfócitos, mastócitos, plasmócitos, eosinófilos e neutrófilos também estão envolvidos nesse processo inflamatório.

segunda-feira, 5 de abril de 2010

Espinha Bífida

Espinha bífida (do latim spina bifida (espinha bifurcada) é uma malformação congênita provocada por um fechamento incompleto do tubo neural embrionário. Pode ser de dois tipos:
  • Espinha bífida oculta: metades dos arcos vertebrais não se desenvolvem e não se fundem. Na maioria das vezes uma só vértebra é afetada, normalmente L5 ou S1. A maioria das pessoas adultas não sabem que possuem esse defeito, pois pode ser indicada somente por uma pequena depressão na pele ou um acúmulo de pêlos no local.
  • Espinha bífida cística: há defeito do fechamento na parte posterior do tubo neural. Pode ser oculto, recoberto por pele normal, ou formar um cisto extracorpóreo, com líquido cefalorraquidiano e meninges em seu interior. É a malformação mais comum, porém na maioria dos casos associada com outros defeitos, como hidrocefalia. Se a malformação contém meninges e líquido cefalorraquidiano chama-se espinha bífida com meningocele. Se contiver medula e/ou raízes de nervos chama-se espinha bífida com meningomielocele. Se a medula permanece aberta chama-se espinha bífida com mielosquise/mielocele.


Inflamação Crônica e Granulosa


Hiperplasia gengival medicamentosa. Devido à agressão na gengiva por agente químico (no caso, medicação anticonvulsivante), instala-se um processo inflamatório produtivo, clinicamente observado pelo aumento de volume generalizado por toda a gengiva. Além do medicamento, a placa bacteriana também contribui para o processo inflamatório.

Doenças Inflamatórias Intestinais

O QUE SÃO?

Denominam-se Doenças Inflamatórias Intestinais um grupo de distúrbios inflamatórios crônicos envolvendo os intestinos delgado e grosso, representadas pela Retocolite Ulcerativa, Doença de Crohn e pelas Colites Indeterminadas, que são formas que apresentam sinais e sintomas que podem ser comuns entre estas duas doenças. A Retocolite Ulcerativa e a doença de Crohn são doenças, as quais apresentam relatos de sua ocorrência desde o Século XIX. Os relatos históricos mostram que, após a década de 30, ocorreu um sensível aumento do número de casos relatados a nível mundial, sendo que as duas doenças apresentam na atualidade uma freqüência semelhante, com incidência aproximada de até 20 por 100.000 habitantes. Regiões que apresentam uma elevada incidência de Retocolite Ulcerativa também têm uma alta incidência de doença de Crohn. Existe uma tendência de ocorrência familiar e racial na Doença Inflamatória Intestinal, possibilitando a afirmativa da importância do fator genético, sendo que uma história familiar de doença de Crohn está associada a um aumento tanto para a doença de Crohn como para a Retocolite Ulcerativa e vice versa. Determinados perfis de personalidade também podem relacionar-se com o aparecimento destas doenças.

Admite-se que o fumo constitui um fator ambiental que tem sido consistentemente associada a um menor risco de Retocolite Ulcerativa e um maior risco de doença de Crohn. A relação da ocorrência destas doenças com o estado sócio-econômico, as atividades físicas, a dieta e os anticoncepcionais orais foram propostos, mas os resultados dos diversos estudos são inconsistentes. Podem ocorrer em ambos os sexos, todas as raças e qualquer faixa etária, porém geralmente em jovens.

Alguns estudos tem proposto que ocorrências nos primeiros anos de vida de situações como infecções graves, maus hábitos de higiene estão associados com o aparecimento destas doenças.

COMO SE MANIFESTAM?

A Retocolite Ulcerativa é uma doença crônica, com característica de ser recorrente, localizada no intestino grosso (cólon), que é a porção terminal do intestino, com aproximadamente noventa centímetros de comprimento que inicia-se na porção inferior direita do abdome (cólon ascendente), terminando no reto. Esta estrutura do intestino tem como uma de suas funções, a de desidratar as fezes, e a outra,é a de armazenar fezes já formadas até o momento da evacuação. Quando a Retocolite Ulcerativa afeta o cólon, há no revestimento interno do intestino inflamação em algum segmento e formação de úlceras. A doença pode envolver todo o cólon ou somente parte, como no reto, ou mais correntemente, alguma área localizada entre eles. A Colite Ulcerativa caracteriza-se por uma reação inflamatória que envolve sobretudo a mucosa do intestino grosso. Esta doença inflamatória crônica e ulcerativa da mucosa do intestino grosso quase sempre começa no reto. Quando está ativa, a mucosa intestinal torna-se maciçamente infiltrada por células inflamatórias de fases aguda e crônica. A musculatura intestinal pode estar danificada, levando ao que se chama de megacólon (dilatação importante do intestino grosso).

Seus principais sintomas são: diarréia sanguinolenta e dor abdominal, esses sintomas são freqüentemente acompanhados por febre e perda de peso. O paciente grave queixa-se de cólicas fortes e demonstra sinais e sintomas de desidratação, anemia, febre e perda de peso. Diante de comprometimento predominantemente retal, pode ocorrer em vez de diarréia, constipação. As manifestações fora do intestino são artrite, alterações cutâneas ou evidências de doenças no fígado; pode ser um fator predisponente para câncer de intestino grosso. A deficiência de ferro pode ocorrer decorrente da perda crônica de sangue. Certas anormalidades dos eletrólitos, sobretudo baixo nível de potássio sanguineo (hipopotassemia), refletem o grau de diarréia. A perda de proteína para o lúmem, através da mucosa ulcerada, pode levar a hipoalbuminemia.

A doença de Crohn e a colite ulcerativa afetam principalmente os intestinos, resultando em dor, diarréia severa, hemorragia intestinal, perda de peso e febre. A Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa afetam igualmente ambos os sexos. São mais comuns em indivíduos brancos que em negros ou asiáticos; com maior incidência em judeus. Podem ocorrer em todas as faixas etárias, no entanto, costumam aparecer entre os 15 e 35 anos de idade.

Os intestinos delgado e grosso são fundamentais para a digestão e absorção de nutrientes, auxiliado por de secreções vindas do fígado, pâncreas e intestino delgado que ocorre o prolongamento da digestão no duodeno e jejuno, antes já iniciada na boca e estômago. A absorção ocorre primariamente no jejuno; sendo que algumas substâncias são absorvidas no íleo terminal, como é o caso das gorduras, sais biliares e vitamina B12. O Intestino grosso, ou cólon, é o responsável por absorver água e excretar massa fecal. A Doença de Crohn caracteriza-se por inflamação crônica que se estende por todas as camadas da parede intestinal. Envolve predominantemente a parte distal do intestino delgado (íleo). Um quadro inflamatório semelhante pode ocorrer no intestino grosso (cólon) isoladamente ou com acometimento concomitante do intestino delgado. A Doença de Crohn localizada em segmentos do íleo também é conhecida como Enterite Regional.

Este distúrbio tanto pode desaparecer eventualmente, apresentando um curso benigno, quanto pode levar a complicações graves, como obstrução intestinal ou formação de fístula. Suas principais manifestações clínicas são: febre, dor ou cólica abdominal, fadiga generalizada, diarréia por período de tempo prolongado ou recorrente, anorexia e perda de peso. Pode haver anemia causada pela perda de sangue oculto, pelo efeito da inflamação crônica sobre a medula óssea ou pela má absorção de folato e vitamina B12. Outras manifestações não relacionadas com o aparelho digestivo podem ocorrer, como artrite, conjuntivite, uveíte, lesões na pele.

Nos casos de doença de Crohn, a diarréia pode resultar de malabsorção de sais biliares, área da superfície intestinal inadequada, tratamento fistulosos ou crescimento bacteriano excessivo. Em relação a consistência das fezes, quando estas se apresentam aquosas e soltas sugerem o envolvimento ileal, enquanto a incontinência, urgência ou sangramento retal (o que é mais comum na Colite Ulcerativa) sugerem envolvimento do intestino grosso. Os casos que apresentam diarréia importante, podem acontecer anormalidades dos sais do organismo, os eletrólitos (hipopotassemia, hipomagnesemia). A hipocalcemia (baixos níveis de cálcio sangüíneo) pode refletir extenso envolvimento da mucosa e má absorção de vitamina D. A má absorção de aminoácidos, bem como uma enteropatia perdedora de proteína podem levar a diminuição da síntese protéica, com baixos níveis plasmáticos de albumina. Esteatorréia pode acontecer decorrente da depleção de sais biliares e da lesão da mucosa.

CAUSAS

A causa básica destas doença é ainda desconhecida, muito embora pesquisadores acreditam que pode ser um defeito no sistema imunológico, em que os anticorpos do próprio organismo ataquem o cólon. Outros especulam que um microorganismo não identificado seja responsável pela doença. Muito provavelmente, a combinação desses fatores, incluindo hereditariedade, podem estar envolvidos na causa. Pesquisadores já estabeleceram desenvolveram o primeiro perfil genético para a doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa, dois tipos de doenças inflamatórias do intestino. Segundo estes, alguns dos genes identificados devem estar envolvidos em eventos primários, causando as doenças diretamente, enquanto outros são importantes na determinação da evolução da doença. Esta caracterização genética poderá auxiliar os médicos a diagnosticar mais especificamente pacientes que permanecem na categoria inespecífica de "Colite indeterminada".

Muitos estudos já demonstraram taxas aumentadas de câncer de cólon em pacientes com RCU e a superexpressão de vários genes de câncer fortalece o elo entre a doença e o câncer de cólon. A expressão aumentada de genes anti-germes em casos de DC, e mesmo em casos de RCU, aumenta a suspeita de que micróbios têm importante papel para o início da condição.

Estes distúrbios quase sempre possuem origem desconhecida. Fatores ambientais, genéticos, alimentares, imunológicos, infecciosos e até raciais tem sido investigados como seus possíveis causadores. Já se sabe que fatores psicológicos são provavelmente não primários, mas podem estar envolvidos também em sua etiologia.

Outros fatores, relacionados com a ingestão alimentar, sugerem que altos níveis de ingestão de proteína animal e ácidos graxos poliinsaturados, reduzida ingestão de ácidos graxos ômega-3 e ausência de fibras dietética possam ser aspectos que levam ao desenvolvimento destas doenças.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é suspeitado pelos sintomas e evolução clínica recorrente dos mesmos. Um exame com endoscopia (colonoscopia, retosigmoidoscopia) é sempre necessário, pos fornece detalhes característicos destas doenças. A Tomografia Computadorizada e o Raios-X do intestino também podem fornecer importantes elementos diagnósticos. Eventualmente a biópsia se fará necessária para melhores esclarecimentos.

domingo, 4 de abril de 2010

Paroníquia



A paroníquia é uma infecção localizada em torno da borda da unha de um dedo da mão ou do pé. A infecção freqüentemente se inicia em decorrência de uma ruptura, laceração ou insisão da pele causada por uma ação muito traumática da manicure ou por uma irritação crônica. Como a área da unha possui muito pouco espaço para se expandir, a infecção tende a ser muito dolorosa. Ao contrário da maioria das outras infecções cutâneas, a paroníquia pode ser causada por muitas bactérias diferentes (incluindo a pseudomonas e o proteus) e por fungos (p.ex., candida).


Tratamento:

As compressas quentes e os banhos com água morna ajudam a aliviar a dor e, freqüentemente, facilitam a drenagem do pus. Os banhos com água morna também aumentam a circulação sangüínea, a qual, por sua vez, ajuda no combate da infecção. Algumas vezes, o médico drena a infecção realizando uma pequena incisão na bolsa de infecção (abscesso) com o auxílio de um bisturi. As infecções que podem ser drenadas adequadamente podem não necessitar de antibioticoterapia. Quando a infecção parece estar se disseminando, o médico pode prescrever antibióticos orais. Quando a paroníquia é causada por um fungo, além do banho com água morna, o médico drena a infecção e prescreve um creme antifúngico contendo cetoconazol, ciclopirox ou miconazol. Nos casos graves, um medicamento antifúngico oral é prescrito.

Celulite



Celulite é uma infecção disseminada das camadas mais profundas da pele, e algumas vezes, atinge os tecidos localizados abaixo delas. Mais freqüentemente, a celulite ocorre como conseqüência de uma infecção estreptocócica ou, sobretudo após uma lesão de uma infecção estafilocócica. Contudo, muitas outras bactérias podem causar a celulite, especialmente após mordidas de seres humanos ou animais, ou após lesões produzidas na água. A infecção é mais comum nos membros inferiores e, freqüentemente, inicia com uma alteração cutânea causada por uma pequena lesão, uma úlcera ou uma infecção fúngica entre os dedos dos pés. A celulite causa inflamação, dor, calor e hiperemia. Algumas áreas podem apresentar aspecto de equimose e podem apresentar pequenas bolhas. Os sintomas da infecção podem incluir febre, calafrios, cefaléia e complicações mais graves (p.ex., confusão mental, hipotensão arterial e aumento da freqüência cardíaca). Geralmente, o diagnóstico da celulite é fácil de ser estabelecido, mas a identificação da bactéria responsável pela infecção é uma tarefa mais difícil. Geralmente, o médico coleta uma amostra de sangue ( e, às vezes, amostra da pele), enviando o material ao laboratório para a realização de cultura e identificação da bactéria.


Tratamento:

O tratamento imediato pode evitar que a infecção se dissemine rapidamente e atinja o sangue e outros órgãos. Freqüentemente, a celulite é tratada com penicilina ou uma droga do tipo da penicilina (p.ex., dicloxacilina). Os indivíduos com celulite leve podem utilizar antibióticos orais. Os indivíduos idosos e aqueles com uma celulite que se dissemina rapidamente, com febre alta ou qualquer outro sinal de infecção grave comumente recebem uma injeção de antibiótico antes de iniciar o tratamento com antibióticos orais. Quando houver infecção dos membros inferiores, estes devem ser mantidos elevados e devem ser realizados curativos com panos úmidos e frios. A aplicação de compressas úmidas e frias aliviam o desconforto e reduzem a inflamação. Quando a celulite retorna, é provável que exista uma condição subjacente que predispõe o indivíduo a apresentá-la e esta deve ser também tratada.

Eritroblastose Fetal


A eritroblastose fetal, também chamada de doença hemolítica perinatal, é resultante da incompatibilidade sangüínea entre mãe e filho. A doença ocorre quando o organismo materno, através do seu sistema imunológico, produz anticorpos específicos contra os glóbulos vermelhos do sangue do feto. As hemácias acabam sendo destruídas e, por isso o feto pode ficar anêmico. Quando a mãe é Rh negativa, ela tem o organismo sensibilizado para produzir anticorpos contra o fator Rh positivo do feto. A sensibilização materna, com produção de anticorpos anti-Rh, é feita logo que ela entra em contato com sangue Rh positivo. Este contato pode acontecer por transfusões sangüíneas incompatíveis feitas antes da gravidez, gestações anteriores de fetos Rh-positivos e, mais raramente, durante a primeira gravidez de um feto Rh-positivo. Os anticorpos maternos, que passam para o organismo fetal através da placenta, se fixam nas hemácias e as levam à destruição. De acordo com o grau dessa destruição, o feto vai se tornando anêmico, condicionando quadros clínicos diferentes. A doença pode variar do excesso do pigmento biliar no sangue até o aumento do fígado, baço, placenta, acúmulo de líquido no abdome, tórax, coração e pele e pode levar à morte fetal.

Diagnóstico:

A doença pode ser diagnosticada durante o acompanhamento médico pré-natal. A partir da história clínica da paciente, somada ao exame físico e exames complementares, como o teste de Coombs indireto e a ultra-sonografia, o médico identifica a doença. O teste de Coombs indireto é a pesquisa de anticorpos anti-Rh no sangue materno. Se o resultado for positivo, indica que a mãe tem os anticorpos, ou seja, é isoimunizada e tem grandes chances de desenvolver a doença nessa gestação se o feto for Rh positivo. A ultra-sonografia avalia o quanto o feto está atingido pela doença e mostra se há a necessidade de outros exames intra-uterinos, como a amniocentese e a cordocentese. A amniocentese é a colheita do líquido amniótico, usado para se presumir o grau de anemia fetal. A cordocentese é utilizada nos casos graves de anemia e consiste na colheita de sangue fetal pelo cordão umbilical, o que permite uma avaliação direta da anemia e do tipo sangüíneo do feto.

Tratamento:

O tratamento da eritroblastose fetal é, basicamente, a transfusão sangüínea fetal intra-uterina e/ou extra-uterina no recém nascido. Cada um desses métodos tem sua indicação clínica específica e pode ou não interromper a gestação. Não existe tratamento para a mulher isoimunizada, somente a prevenção.




Abscesso


Os abscessos são coleções de pus geralmente causadas por infecções bacterianas. As bactérias que invadem o corpo são atacadas pelos leucócitos e as células mortas nesse combate terminam formando o pus. Os abscessos são bastante comuns em diabéticos, por isso pessoas com abscessos recorrentes ou dificuldade de cicatrização devem fazer exames de sangue para pesquisar essa doença. Abscesso é um processo inflamatório agudo com acumulação de pus em alguma parte do corpo, seja interna ou externamente. As principais manifestações de um abscesso são vermelhidão, edemas, e dor no local. Estes sintomas pioram à medida em que o abscesso destende a área e procura romper através da pele. A dor decorre da pressão do pus sobre terminações nervosas e o desconforto é aliviado quando o abscesso se rompe ou é drenado. Os abscessos internos geralmente se acompanham de febre, dor local e desânimo. Podem ocorrer ao redor de um dente, na mama, nos ossos, no fígado, na vagina, no apêndice ou na área anal.

Abscesso Frio

Existe um tipo de abscesso chamado "abscesso frio" , que se forma lentamente, sem dor, vermelhidão ou calor, e pode aparecer em qualquer lugar do corpo, sendo mais comum na coluna, nos quadris, nos gânglios ou na região genital. Diagnosticar um abscesso frio é importante pois em geral essas lesões são causadas por infecção pelo bacilo da tuberculose.

Tratamento:

O objetivo do tratamento de um abscesso é facilitar a drenagem da infecção na pele. O tratamento domiciliar mais comum é a aplicação local de calor, mas o calor aplicado sobre o abscesso torna os tecidos vizinhos mais propícios a se infectarem. Analgésicos como o paracetamol podem ser utilizados para reduzir o desconforto. A área inflamada deve permanecer em repouso, cobrindo-a com um curativo seco quando o abscesso começar a drenar sua secreção pela pele. Alguns abscessos precisam ser drenados cirurgicamente.

domingo, 28 de março de 2010

Sinais Cardinais da Inflamação

Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Essas fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Apesar de descritos de forma separada, essas fases acontecem como um processo único e concomitante o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico. As fases são:

  1. Fase Irritativa: Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias
  2. Fase Vascular: Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão
  3. Fase Exsudativa: Característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe -se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular
  4. Fase Degenerativa-necrótica: Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não ( nesse caso originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das 3 fases anteriores.
  5. Fase Produtiva-reparativa: Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais- principalmente de células- resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado.

A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de 5 sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudização do processo inflamatório. São eles:

  1. CALOR
  2. RUBOR
  3. TUMOR
  4. DOR
  5. PERDA DA FUNÇÃO

O TUMOR é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. O CALOR é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local. O RUBOR ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. A DOR, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto engloba pelo menos 3 fases da inflamação ( irritativa, vascular e exsudativa). A PERDA DE FUNÇÃO, por fim, é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as dificuldades locais.

processo de coagulação sanguínea

Coagulação sangüínea
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea):
(1) espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
(2) formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
(3) coagulação sangüínea: substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada quanto das plaquetas (entre elas, a enzima tromboplastina) dão início a uma complexa rede de reações químicas em cascata (ou em cadeia) que, na presença de íons cálcio, culmina na conversão da proteína plasmática protrombina em enzima ativa trombina. A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de filamentos que retém plaquetas, células sangüíneas e plasma, formando o coágulo.
A síntese de alguns fatores de coagulação (como protrombina) ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. De forma semelhante, para a conversão de protrombina em trombina é necessária a presença de íons cálcio. Conseqüentemente, a falta de vitamina K e/ou de cálcio pode comprometer a coagulação sangüínea, resultando em tendência a hemorragias.
OBS.: os fatores de coagulação do sangue (mais de 12) são, em sua maioria, formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas nas suas formas ativas, suas reações enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo de coagulação.
(4) regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso

A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cascata, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo

metabolismo do ácido araquidônico

Os produtos da açäo das enzimas ciclooxigenase e lipoxigenase sobre o ácido araquidônico säo prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, também denominados eicosanóides.
Tais compostos säo agentes homeostáticos, envolvidos na manutençäo da integridade dos sistemas inflamatório, cardiovascular e renal. Vários pesquisadores têm demonstrado que flavonóides apresentam inúmeras propriedades farmacológicas, entre elas atividade antiinflamatória e hipocolesterolêmica, reduzindo, assim, o risco de doenças cardiovasculares e um dos principais mecanismos de açäo propostos é a inibiçäo das enzimas, envolvidas no metabolismo final do araquidonato.
Este trabalho mostra uma revisäo sobre o metabolismo do ácido araquidônico e os efeitos farmacológicos de flavonóides nessa rota metabólica

broncopneumonia

A broncopneumonia é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos vizinhos, agrupados em focos, aproximadamente do tamanho de bolinhas de ping-pong, disseminados pelos glóbulos dos dois pulmões.
É originada de complicações de processos infecciosos gerais ou, também, de um processo laringo-traqueobronquite agudo ou crônico. Pode também ser consequência de uma Broncoaspiração.
A broncopneumonia é acompanhada de
suor, febre, arrepio, dispnéia, tosse e taquicardia, entre outros.
Os agentes responsáveis são: Staphylococcus, Streptococcus e H.Influenza Consolidação em placas, usualmente bilateral e atinge mais os lobos inferiores. As complicações são: Abscesso, Empiema( coleção circunscrita de pus dentro da cavidade pré-formada)e Disseminação

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui 3 componentes principais:

  1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sangüíneo
  2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
  3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltração leucocitária, a severidade da reação, sua causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas reações clínicas.


Inflamação Serosa:

A inflamação serosa é um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamada de efusão). A bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a epiderme.


Inflamação Fibrinosa:

Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extravascular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou, às vezes, como um coágulo amorfo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. O processo de resolução pode restaurar a estrutura tissular normal, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sangüíneos, levando à formação de tecido de cicatrização.



Inflamação Supurativa ou Purulenta

A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias, o estafilococos por exemplo, produzem essa supuração localizada e são, conseqüentemente, chamadas de bactérias piogênicas. A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação supurativa aguda. Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. Eles são produzidos pela infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Os abscessos possuem uma regiõ central que parece ser uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido envolvido. Geralmente existe uma zona de neutófilos preservados em volta do foco necrótico e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica, indicando o início do reparo. Com o passar do tempo, o abscesso pode tornar-se encapsulado e, finalmente, ser substituído por tecido conjuntivo.



Úlceras:

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais freqüentemente :

  • Na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, dos intestinos ou do trato genitourinário
  • Inflamação subcutânea das extremidades inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que os predispõe a necrose extensa
As ulcerações são melhor exemplificadas pela úlcera péptica duodenal ou gástrica, na qual coexistem as inflamações aguda e crônica. Durante o estágio agudo, existe um infiltrado polimorfonuclear intenso e vasodilatação nas margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Fibro Edema Gelóide



O fibro edema gelóide, nome correto da "celulite" é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo, tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja". Atualmente o fibro edema gelóide é a principal queixa e preocupação das mulheres em nível mundial, mas a grande maioria desconhece sua fisiopatologia. Histologicamente afirma-se que o fibro edema gelóide é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, sem origem inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva.

O coração envia sangue limpo através das artérias e ao longo de seu trajeto elas vão se estreitando até formar os capilares arteriais, cujas paredes são muito finas permitindo um contato íntimo entre o sangue e os tecidos. Por meio desses, o sangue leva para o organismo o oxigênio e os nutrientes. Já os capilares venosos têm a função de recolher os produtos descartados e conduzí-los até os órgãos encarregados de expulsá-los do circuito. É no líquido intersticial ou fundamental do tecido subcutâneo onde os capilares venosos e arteriais trocam seus componentes, oxigênio e nutrientes por resíduos e toxinas.

Como se forma o fibro edema gelóide:

Se ocorre um déficit de irrigação ou a quantidade de toxinas incorporadas é tão grande que supera a capacidade normal de eliminação dos capilares venosos, a precisão do sistema falha e esse desequilíbrio causa alteração do tecido. Os elementos contidos nos resíduos não podem ser corretamente eliminados e se acumulam na substância fundamental que fica mais densa. Os nutrientes continuam chegando às células, e estas seguem gerando gordura que se deposita no seu interior, produzindo assim um aumento dos adipócitos exercendo uma grande pressão no local. O oxigênio e os nutrientes começam a chegar com mais dificuldade. Os fibroblastos produzem fibras de colágeno, elastina e mucopolissacarídeos defeituosos. A substância fundamental torna-se muito densa e espessa. Criam-se redes que no seu interior formam-se grupos de grandes adipócitos formando micronódulos que invadem a derme, causando a alteração do tecido como hipertrofia, alteração da permeabilidade capilar e endurecimento da rede de fibras pericapilares.


Atualmente o fibro edema gelóide não é considerado apenas uma deformação estética, e sim uma doença, devido ao fato de não estar ligado necessariamente à obesidade, mas a vários outros fatores incluindo uma alimentação inadequada, resultando no aumento da retenção de água, sódio e potássio, levando a compressão de veias e vasos linfáticos.

O Fibro Edema Gelóide possui quatro distintos estágios:

  1. Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual
  2. Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior
  3. Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide
  4. Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Forma-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.