Sinais Cardinais da Inflamação

Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Essas fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Apesar de descritos de forma separada, essas fases acontecem como um processo único e concomitante o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico. As fases são:

1. Fase Irritativa: Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias
2. Fase Vascular: Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão
3. Fase Exsudativa: Característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe -se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular
4. Fase Degenerativa-necrótica: Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não ( nesse caso originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das 3 fases anteriores.
   
5. Fase Produtiva-reparativa: Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais- principalmente de células- resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado.
   

A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de 5 sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudização do processo inflamatório. São eles:

1. CALOR
2. RUBOR
3. TUMOR
4. DOR
5. PERDA DA FUNÇÃO

O TUMOR é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. O CALOR é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local. O RUBOR ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. A DOR, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto engloba pelo menos 3 fases da inflamação ( irritativa, vascular e exsudativa). A PERDA DE FUNÇÃO, por fim, é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as dificuldades locais.

processo de coagulação sanguínea

Coagulação sangüínea
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea):
(1) espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
(2) formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
(3) coagulação sangüínea: substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada quanto das plaquetas (entre elas, a enzima tromboplastina) dão início a uma complexa rede de reações químicas em cascata (ou em cadeia) que, na presença de íons cálcio, culmina na conversão da proteína plasmática protrombina em enzima ativa trombina. A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de filamentos que retém plaquetas, células sangüíneas e plasma, formando o coágulo.
A síntese de alguns fatores de coagulação (como protrombina) ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. De forma semelhante, para a conversão de protrombina em trombina é necessária a presença de íons cálcio. Conseqüentemente, a falta de vitamina K e/ou de cálcio pode comprometer a coagulação sangüínea, resultando em tendência a hemorragias.
OBS.: os fatores de coagulação do sangue (mais de 12) são, em sua maioria, formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas nas suas formas ativas, suas reações enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo de coagulação.
(4) regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso

A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cascata, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo

metabolismo do ácido araquidônico

Os produtos da açäo das enzimas ciclooxigenase e lipoxigenase sobre o ácido araquidônico säo prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, também denominados eicosanóides.
Tais compostos säo agentes homeostáticos, envolvidos na manutençäo da integridade dos sistemas inflamatório, cardiovascular e renal. Vários pesquisadores têm demonstrado que flavonóides apresentam inúmeras propriedades farmacológicas, entre elas atividade antiinflamatória e hipocolesterolêmica, reduzindo, assim, o risco de doenças cardiovasculares e um dos principais mecanismos de açäo propostos é a inibiçäo das enzimas, envolvidas no metabolismo final do araquidonato.
Este trabalho mostra uma revisäo sobre o metabolismo do ácido araquidônico e os efeitos farmacológicos de flavonóides nessa rota metabólica

broncopneumonia

A broncopneumonia é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos vizinhos, agrupados em focos, aproximadamente do tamanho de bolinhas de ping-pong, disseminados pelos glóbulos dos dois pulmões.
É originada de complicações de processos infecciosos gerais ou, também, de um processo laringo-traqueobronquite agudo ou crônico. Pode também ser consequência de uma Broncoaspiração.
A broncopneumonia é acompanhada de suor, febre, arrepio, dispnéia, tosse e taquicardia, entre outros.
Os agentes responsáveis são: Staphylococcus, Streptococcus e H.Influenza Consolidação em placas, usualmente bilateral e atinge mais os lobos inferiores. As complicações são: Abscesso, Empiema( coleção circunscrita de pus dentro da cavidade pré-formada)e Disseminação

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui 3 componentes principais:

1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sangüíneo
   
2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltração leucocitária, a severidade da reação, sua causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas reações clínicas.


Inflamação Serosa:

A inflamação serosa é um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamada de efusão). A bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a epiderme.


Inflamação Fibrinosa:

Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extravascular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou, às vezes, como um coágulo amorfo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. O processo de resolução pode restaurar a estrutura tissular normal, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sangüíneos, levando à formação de tecido de cicatrização.



Inflamação Supurativa ou Purulenta

A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias, o estafilococos por exemplo, produzem essa supuração localizada e são, conseqüentemente, chamadas de bactérias piogênicas. A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação supurativa aguda. Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. Eles são produzidos pela infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Os abscessos possuem uma regiõ central que parece ser uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido envolvido. Geralmente existe uma zona de neutófilos preservados em volta do foco necrótico e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica, indicando o início do reparo. Com o passar do tempo, o abscesso pode tornar-se encapsulado e, finalmente, ser substituído por tecido conjuntivo.



Úlceras:

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais freqüentemente :

• Na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, dos intestinos ou do trato genitourinário
• Inflamação subcutânea das extremidades inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que os predispõe a necrose extensa

As ulcerações são melhor exemplificadas pela úlcera péptica duodenal ou gástrica, na qual coexistem as inflamações aguda e crônica. Durante o estágio agudo, existe um infiltrado polimorfonuclear intenso e vasodilatação nas margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Fibro Edema Gelóide

O fibro edema gelóide, nome correto da "celulite" é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo, tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja". Atualmente o fibro edema gelóide é a principal queixa e preocupação das mulheres em nível mundial, mas a grande maioria desconhece sua fisiopatologia. Histologicamente afirma-se que o fibro edema gelóide é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, sem origem inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva.

O coração envia sangue limpo através das artérias e ao longo de seu trajeto elas vão se estreitando até formar os capilares arteriais, cujas paredes são muito finas permitindo um contato íntimo entre o sangue e os tecidos. Por meio desses, o sangue leva para o organismo o oxigênio e os nutrientes. Já os capilares venosos têm a função de recolher os produtos descartados e conduzí-los até os órgãos encarregados de expulsá-los do circuito. É no líquido intersticial ou fundamental do tecido subcutâneo onde os capilares venosos e arteriais trocam seus componentes, oxigênio e nutrientes por resíduos e toxinas.

Como se forma o fibro edema gelóide:

Se ocorre um déficit de irrigação ou a quantidade de toxinas incorporadas é tão grande que supera a capacidade normal de eliminação dos capilares venosos, a precisão do sistema falha e esse desequilíbrio causa alteração do tecido. Os elementos contidos nos resíduos não podem ser corretamente eliminados e se acumulam na substância fundamental que fica mais densa. Os nutrientes continuam chegando às células, e estas seguem gerando gordura que se deposita no seu interior, produzindo assim um aumento dos adipócitos exercendo uma grande pressão no local. O oxigênio e os nutrientes começam a chegar com mais dificuldade. Os fibroblastos produzem fibras de colágeno, elastina e mucopolissacarídeos defeituosos. A substância fundamental torna-se muito densa e espessa. Criam-se redes que no seu interior formam-se grupos de grandes adipócitos formando micronódulos que invadem a derme, causando a alteração do tecido como hipertrofia, alteração da permeabilidade capilar e endurecimento da rede de fibras pericapilares.


Atualmente o fibro edema gelóide não é considerado apenas uma deformação estética, e sim uma doença, devido ao fato de não estar ligado necessariamente à obesidade, mas a vários outros fatores incluindo uma alimentação inadequada, resultando no aumento da retenção de água, sódio e potássio, levando a compressão de veias e vasos linfáticos.

O Fibro Edema Gelóide possui quatro distintos estágios:

1. Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual
2. Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior
3. Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide
4. Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Forma-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.

Gastrite

O estômago é um órgão de extrema importância para o processo de digestão dos alimentos. Nele, encontram-se vários tipos de células, com diferentes funções. Algumas produzem enzimas que ajudam na quebra dos alimentos e outras produzem ácido clorídrico, que é responsável pelo ambiente ácido característico desse órgão. Normalmente, há produção de um muco que reveste internamente a parede do estômago, protegendo as células da agressão pelo ácido.

A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, a mucosa gástrica. Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal quando ocorre uma agressão à sua integridade. Entretanto, essa resposta normal pode levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas característicos dessa doença. A agressão que desencadeia o processo pode ser aguda ou crônica.

A gastrite pode ser causada por diversos fatores diferentes:

• Helicobacter pilory: essa bactéria tem a capacidade de viver dentro da camada de muco protetor do estômago. A transmissão pode ocorrer por 2 vias: oral-oral ou fecal-oral. A gastrite não é causada pela bactéria em si, mas pelas substâncias que ela produz e que agridem a mucosa gástrica, podendo levar à gastrite, úlcera péptica e, a longo prazo, ao câncer de estômago.
• Aspirina: O uso de aspirina e de outros antiinflamatórios não-esteróides podem causar gastrite porque levam à redução da proteção gástrica. Importante ressaltar que esses medicamentos só levam a esses problemas quando usados regularmente por um longo período. O uso de corticóide por longo período também pode levar à gastrite.
• Álcool: Pode levar à inflamação e dano gástrico quando consumido em grandes quantidades e por longo período.
• Gastrite auto-imune: Em situações normais, o organismo produz anticorpos para combater agressores externos. Em algumas situações, pode haver produção de anticorpos contras as próprias células do organismo, levando a vários tipos de doenças ( por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, diabetes mellitus tipo 1). Na gastrite auto-imune, os anticorpos levam à destruição de células da parede do estômago, reduzindo a produção de várias substâncias importantes. O câncer de estômago também pode ocorrer a longo prazo.
• Outras infecções: A gastrite infecciosa pode ser causada por outras bactérias que não o H.pilory, como por exemplo a bactéria da tuberculose e da sífilis; pode também ser causada por vírus, fungos e outros parasitas.
• Formas incomuns: São causas mais raras. Tem-se a gastrite linfocítica e eosinofílica; a gastrite granulomatosa isolada; e a gastrite associada a outras doenças como a sarcoidose e a doença de Crohn.
• A gastrite aguda também pode ocorrer em pacientes internados por longo período em unidades de tratamento intensivo, em pacientes politraumatizados e em grandes queimados.

Sintomas:

A gastrite pode ser completamente assintomática, principalmente nos casos crônicos. Na fase aguda os sintomas são mais proeminentes. Geralmente os sintomas são:

• Desconforto na região superior do abdome: pode ser representado por dor ou apenas um desconforto. Alguns pacientes podem relatar dor em queimação; dor que melhora com a ingestão de alimentos.
• Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o desconforto.
• Saciedade precoce, ou seja, sensação de empachamento logo após a refeição. Esse sintoma pode levar à redução e perda de apetite.
• Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas hemorrágicas, pode haver eliminação de sangue digerido, nas fezes (que ficam escuras) ou nos vômitos.

Alguma Orientações:

• Comer em pequenas quantidades e várias vezes ao dia, evitando ficar sem alimentação por mais de 3 horas seguidas
• Alimentar-se com calma, mastigando bem os alimentos, o que facilita o esvaziamento gástrico e a digestão
• Evitar os famosos "fast-foods"
• Consumir bebidas alcoólicas com moderação, se possível evitar o consumo
• Não há motivo para restrição dietética, mas se possível devem-se evitar ou reduzir a ingestão de alimentos muito gordurosos, frituras, doces concentrados, comidas muito condimentadas. Preferir refeições mais leves, de mais fácil digestão
• O consumo de café e outras bebidas que contêm cafeína não é contra-indicado se o paciente tolera bem essas bebidas
• Outra questão importante é o cuidado com a higiene pessoal e dos alimentos, para reduzir a transmissão de agentes infecciosos.
  

Equimose

Equimose é uma infiltração de sangue na malha dos tecidos. Surge com a rotura de capilares.
As que surgem à distância resultam da migração do sangue extravasado ou por aumento da pressão venosa por compressão das veias de drenagem, por exemplo, petéquias em conjuntivas oculares.
A Equimose ,é a infiltração de sangue na malha dos tecidos ,surge com a rotura de capilares.Pode suceder uma rubefação ou hiperemia ,podendo estar relacionada a taruma ou distúrbios de coagulação.
Petéquias - cabeça de alfinete - desaparecem mais rápido que as demais.
Sugilação - confluência de numerosas lesões puntiformes em uma área bem definida - grãos de areia.
Sufusão - formada por uma "hemorragia" mais extensa - mantém o centro violáceo e as mudanças de cor ocorrem na periferia.
Equimoses espontâneas não se relacionam às contusões, nem possuem sede preferencial. Têm distribuição simétrica no corpo, acompanhadas por outros sinais de doenças hemáticas.
Equimoses post-mortem - surgem nas regiões de livores intensos.
Nevus azul - (pardo-escuro) - deposição congênita de melanina na região sacra - não é equimose.
Evolução cromática da equimose - deve-se à progressiva reabsorção da "hemorragia" pela ação dos macrófagos.

Hemossiderina

A hemossiderina é um pigmento anormal microscópico de origem endógena, encontrado no corpo humano. Possui uma coloração acastanhada, sendo resultante da degredação de hemácias.
É composto de óxido de ferro e pode se acumular em diferentes órgãos em diversas doenças. O ferro é necessário para muitas das reações químicas do corpo mas é tóxico quando não estiver adequadamente contido. Consequentemente, muitos métodos de armazenamento do ferro foram desenvolvidos.
Os humanos tipicamente armazenam ferro no interior de uma proteína chamada ferritina. A forma do ferro na ferritina é o ferro III. Ao se ligar com a ferritina, o ferro se torna solúvel em água. Diversas doenças resultam da deposição de ferro III em tecidos em uma forma insolúvel. Estes depósitos de ferro são chamados hemossiderina. Embora estes depósitos freqüentemente não causem sintomas, eles podem causar uma lesão ao órgão.
O acúmulo e o processo de reabsorção estão relacionados às variações de coloração presentes no espectro equimótico.

Icterícia

Icterícia por acumulação de bilirrubina conjugada ou direta

A bilirrubina é um produto da metabolização dos grupos Hemo. Existem dois tipos de bilirrubina, a não conjugada ou indireta e a conjugada ou direta. A bilirrubina conjugada é o resultado da metabolização hepática da não conjugada. Depois de ser conjugada a bilirrubina torna-se hidrossolúvel, de modo que pode ser excretada pela urina, se bem que isto só acontece em situações patológicas já que geralmente é liberada na bílis, posteriormente degradada pelas bactérias dos intestinos em urobilinogênio, que dá a cor característica às fezes e por sua vez é parcialmente reabsorvido no intestino e excretado pela urina conferindo-lhe também um pouco de coloração.
A icterícia por acumulação de bilirrubina conjugada deve-se a uma colestase. Desse modo a bilirrubina não pode ser excretada pelo colédoco, indo parar na corrente sanguínea. Como já foi referido, a bilirrubina conjugada pode ser excretada pela urina resultando assim uma urina escura, cor de coca-cola ou conhaque, com espuma amarela chamada colúria. A ausência de urobilinogênio nas fezes causa deposições brancas chamadas acolia. Do mesmo modo que se acumula bilirrubina no sangue também se acumulam sais biliares que interferem no equilíbrio de dissociação entre albumina-bilirrubina favorecendo o estado livre da última e a sua excreção pela urina. Os sais biliares em sangue também provocam prurido e bradicardia.

ENDOMETRIOSE

Endometriose Dor e Infertilidade

QUE É ?
Endometriose é uma doença que acomete as mulheres em idade reprodutiva e que consiste na presença de endométrio em locais fora do útero. Endométrio é a camada interna do útero que é renovada mensalmente pela menstruação.
ONDE SE LOCALIZA ?
Os locais mais comuns da endometriose são: Fundo de Saco de Douglas ( atrás do útero ), septo reto-vaginal (tecido entre a vagina e o reto ), trompas, ovários, superfície do reto, ligamentos do útero, bexiga, e parede da pélvis.

Causas?
Há diversas teorias sobre as causas da endometriose. A principal delas é que, durante a Menstruação, células do endométrio, camada interna do útero, sejam enviadas pelas trompas para dentro do abdômen. Há evidências que sugerem ser uma doença genética. Outras sugerem ser uma doença do sistema de defesa. Na realidade sabe-se que as células do endométrio podem ser encontradas no líquido peritoneal em volta do útero em grande parte das mulheres. No entanto apenas algumas mulheres desenvolvem a doença. Estima-se que 6 a 7 % das mulheres tenham endometriose.

Disfunção da ATM

A ATM é a articulação que une a mandíbula ao crânio e está localizada na frente do ouvido e é utilizada na fala, mastigação e deglutição. A disfunção da ATM é o funcionamento anormal da articulação temporo-mandibular, ligamentos, músculos da mastigação, ossos maxilar-mandíbula, dentes e estruturas de suporte dentário. Os dentes inferiores quando em contato com os dentes superiores formam a oclusão dental, responsável pela estabilidade da ATM. A oclusão inadequada (má oclusão) é, na maioria dos casos, a responsável direta pela disfunção da ATM. A disfunção está relacionada a hábitos comuns, como o apertamento dentário e o bruxismo, morder objetos estranhos, roer unhas, mascar chiclete, postura da cabeça (para a frente), o de prender o telefone com o queixo ou ainda apresentar fatores relacionados com o estresse, depressão e ansiedade ou eventos traumáticos.


Sintomas:

• Dores de cabeça
• Dores de ouvido
  
• Dor e pressão atrás dos olhos
• Um "clique" ou sensação de desencaixe ao abrir ou fechar a boca
• Dor ao bocejar, ao abrir muito a boca ou ao mastigar
• Mandíbulas ficam "presas", travam ou saem do lugar
• Flacidez dos músculos da mandíbula
• Brusca mudança no modo em que os dentes superiores e inferiores se encaixam

O paciente que apresenta uma disfunção da ATM pode ter dor de cabeça na região temporal a acordar ou no final da tarde, sensação de rosto cansado, limitação de abertura bucal, dor ao mastigar, estalos na ATM, zumbido.


Tratamento:


Os tratamentos da disfunção da ATM são diversos e consistem na eliminação dos fatores que podem estar contribuindo e agindo na manutenção da dor. O processo de eliminação da dor vai desde a terapia de pontos de gatilho na musculatura da ATM, comportamento cognitivo, terapia muscular e em alguns casos pode ser necessária a utilização de uma placa estabilizadora ou reposicionadora entre outros.

Torcicolo Congênito

O torcicolo muscular congênito é definido como uma fibrose no interior do músculo esternocleidomastóideo que posteriormente acarreta encurtamento e contratura muscular. O termo torcicolo deriva das palavras latinas tortus (torto) e collum (pescoço), e é uma deformidade no nível do pescoço ocasionada por um encurtamento do músculo esternocleidomastóideo , que na maioria dos casos provoca uma inclinação da cabeça na direção do lado afetado e rotação da mandíbula em direção ao lado oposto. Dentre as causas do torcicolo destacam-se:

1. A pré-natal;
2. a traumática;
3. a infecciosa;
4. a neurogênica;
5. a isquêmica;
6. a hereditária e
   
7. mais recentemente a de uma distrofia muscular congênita com manifestações pré ou pós-natal.

Patogenia:

Ao exame macroscópico, o "tumor" esternocleidomastóideo é branco e brilhoso, dando a aparência de um fibroma de partes moles. Os estudos microscópicos mostram que ele consiste de tecido fibroso denso, sem evidências de hemorragias ou hemossiderina. Em crianças mais velhas, após o desaparecimento "tumor", tecido excisado do músculo esternocleidomastóideo mostra que ele foi substituído por tecido fibroso, com perda das estriações transversas, vacuolização e rotura das bainhas endomisiais.


Quadro Clínico:

O quadro clínico do torcicolo é diferente de acordo com a idade do paciente e se o acometimento é unilateral ou bilateral.

1. Recém-nascidos: O torcicolo nem sempre está presente, e o exame clínico evidencia apenas uma leve inclinação lateral da cabeça e, mais freqüentemente, rotação pura da cabeça e face na direção oposta ao músculo comprometido. Duas ou três semanas após o nascimento pode desenvolver-se uma massa fusiforme de consistencia endurecida e indolor, localizada no interior do músculo esternocleidomastóideo, que na maioria dos casos regride espontâneamente, no espaço de dois a três meses. Em alguns pacientes, o tumor pode persistir por mais de seis meses e produzir torcicolos até a idade de 9 a 15 meses.
   
2. Crianças Maiores de 1 ano: Nestes pacientes, a cabeça encontra-se inclinada em direção ao lado comprometido, com a mandíbula e a face rodadas em direção contrárias. A persistência da deformidade provoca achatamento e assimetria da face, com desnivelamento dos olhos e orelhas, que situam-se em um nível inferior ao lado normal. O ombro do lado afetado torna-se elevado, e freqüentemente existe uma escoliose cervicodorsal. A rotação e inclinação lateral do pescoço estão diminuídas, enquanto que a flexão e a extensão usualmente são normais.

Tratamento:


Em cerca de 80% dos casos, a fibrose não é suficiente para requerer cirurgia corretiva. Em crianças com menos de 1 ano de idade, o tratamento do torcicolo muscular congênito consiste em exercícios de estiramento muscular. Os exercícios podem ser divididos em duas etapas e devem ser realizados por duas pessoas. Uma das pessoas fixa ambos os ombros e a outra segura a cabeça com uma mão na base do crânio e a outra em torno da mandíbula da criança. A cabeça da criança é então tracionada suavemente. A primeira etapa consiste em tracionar a cabeça da criança com o intuito de afastá-la dos ombros e em seguida realizar uma rotação da cabeça em direção ao lado oposto, de tal forma que a mandíbula aproxime-se do ombro oposto ao músculo lesado. Esta posição deverá ser mantida por 10 segundos. A segunda etapa consiste em tracionar a cabeça, incliná-la ligeiramente para a frente e rodá-la ligeiramente para o lado oposto à lesão. Em seguida o pescoço da criança é inclinado lateralmente até que a orelha esteja em contato com o ombro. O estiramento é mantido durante 10 segundos. Estes exercícios devem ser repetidos no mínimo 5 vezes, em 2 ou mais sessões diárias. Também deve ser dada orientação para o preparo do quarto do recém-nascido. O berço deve ser colocado junto à parede e a criança colocada de tal forma que para olhar os estímulos tenha que movimentar a cabeça para o lado da lesão, ou seja, o lado não lesado deverá estar voltado para a parede, quer esteja em decúbito ventral, quer esteja em decúbito dorsal. Dessa forma pode-se conseguir estiramento do esternocleidomastóideo sem necessidade de cirurgia.

Envelhecimento Celular

O organismo responde ativamente aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias. Os componentes fundamentais da célula, como o DNA, proteínas, mitocôndrias e lipídios são protegidos para que todo o funcionamento seja garantido. Quando o sistema que tenta mantém a homeostase entra em declínio, inicia-se o processo de envelhecimento celular, ocorrendo simultaneamente envelhecimento da codificação do DNA, deterioração progressiva na síntese protéica e também de outras macromoléculas. Várias teorias tentam explicar as causas do envelhecimento, como a teoria genética, telomérica, imunológica do envelhecimento e também da ação dos radicais livres. Os radicais livres atuam no processo de envelhecimento, pois atingem direta e constantemente células e tecidos, e possuem ação cumulativa. Se no organismo ocorre um desequilíbrio entre os agentes oxidantes e pró-oxidantes, ocorre um acúmulo de radicais livres, levando a célula à morte. O envelhecimento é um processo deteriorativo progressivo e irreversível,característico da maioria dos sistemas e que, por ser progressivo, há uma grande probabilidade de morte não só de uma célula, como também do tecido, do órgão ou até mesmo de um indivíduo. O envelhecimento ocorre em todos os níveis celulares do organismo, sendo que cada tecido apresenta as suas particularidades. É o resultado da danificação de moléculas, células e tecidos, os quais gradativamente perdem a capacidade de se adaptar ou de reparar um dano. É um processo muito complexo, influenciado pela estrutura genética do indivíduo, estilo de vida e meio ambiente. A Biogerontologia é a ciência que estuda como e o porquê dos organismos vivos que envelhecem, trata-se de uma ciência muito jovem que na última década despertou grande atenção da comunidade científica.


Postado por: Michelle

LER ( Lesões por Esforços Repetitivos)

Dá-se o nome de LER ao conjunto de doenças causadas por esforço repetitivo tais como tocar piano, dirigir caminhões, fazer crochê, digitação etc. A LER envolve tenossinovite, tendinite, bursite, e outras doenças. Embora conhecida há mais de 100 anos as LER tornaram-se , a partir da década de 90, muito freqüentes devido ao advento da informática e dos computadores. A LER também é conhecida como lesão por trauma cumulativo. Muitos estudiosos e instituições já preferem chamar as LER de DORT - Doenças Osteomusculares Relacionadas ao Trabalho. As LER/DORT podem ser causadas por esforços repetitivos devido à má postura, stress ou trabalho excessivo. Alguns esportes se praticados intensivamente também podem causar LER. Atingem principalmente os membros superiores: mãos, punhos, braços, antebraços, ombros e coluna cervical. Típicas do trabalho intenso e repetitivo, as LER são causadas por diversos tipos de pressões existentes no trabalho, que atacam as pessoas tanto física quanto psicologicamente. Embora atinjam principalmente os membros superiores do corpo, as LER pode afetar o ser humano como um todo. A LER se instala lentamente no organismo humano e muitas vezes passa despercebida ao longo de toda uma vida de trabalho e quando é percebida já existe um severo comprometimento da área afetada. A digitação intensiva é uma das causas mais comuns da incidência da LER e é a que mais tem contribuído para o aumento do número de casos de doenças ocupacionais.

Prevenção:

A ergonomia é a ciência que cuida da adaptação ou ajustamento do meio ambiente ( lazer ou trabalho) às características psicofisiológicas ou particularidades do corpo humano. Os resultados dos estudos ergonômicos é que permitem a elaboração de projetos e adoção de medidas apropriadas para evitar que o homem exponha sua saúde ao realizar atividades necessárias para sua subsistência ou lazer. As medidas preventivas destinadas a evitar a LER são oriundas de estudos ergonômicos, e não necessariamente são soluções caras e complexas, na realidade muitas vezes estudos complexos geram soluções simples e efetivas. Em alguns casos torna-se necessário reprojetar o ambiente do trabalho para garantir a eliminação dos riscos.

Dicas para evitar lesões:

• Beba água regularmente ao longo do dia;
• Tenha postura adequada: ombros relaxados, mantenha os pulsos retos, apóie - se no encosto da cadeira;
• Mantenha as plantas dos pés totalmente apoiadas no chão;
• Mantenha um angulo reto entre suas costas e o assento de sua cadeira;
• Sua cadeira deve ser do tipo ajustável para sua altura em relação à mesa de trabalho, e seu encosto deve prover suporte integral para suas costas. O assento da cadeira deve se ajustar a você e nunca deverá tocar a parte interna de seus joelhos, pois se isto ocorrer poderá afetar a circulação do sangue em suas pernas. O apoio de braços para cadeira é ergonomicamente questionável, no entanto se desejá-los, certifique-se de que: os apoios não estão muito próximos ou muito afastados; muito baixos ou muito altos. A cadeira é uma das peças mais importantes na prevenção de lesões, portanto não justifica economizar algum dinheiro e adquirir algo deficientemente projetado.
• Não utilize apoio de pulso durante a digitação, pois se assim o fizer estará correndo o risco de provocar compressão nos nervos de seu pulso (túnel do carpo), a digitação deve ser feita com os pulsos ligeiramente levantados. Os apoios de pulso são ergonomicamente projetados para permitir o repouso confortável de seu pulso durante as "pausas".
• MONITOR você deverá estar a uma distancia mínima de 50 e máxima de 70 centímetros do monitor, ou de maneira prática a uma distância equivalente ao comprimento de seu braço. A regulagem da altura da tela deve ser tal que se situe entre 15 e 30 graus abaixo de sua linha reta de visão. O uso de tela anti-reflexiva e com aterramento para eliminação da eletricidade estática é recomendável (não se esquecer que se o fio de aterramento não estiver conectado, não haverá dissipação da eletricidade estática).
• A cada 25 minutos de trabalho de digitação faça uma parada de 5 minutos;
• A cada uma hora de digitação, saia de sua cadeira e movimente-se;

Atelectasia

A atelectasia se refere tanto à expansão incompleta do pulmão ou ao colapso de um pulmão previamente insuflado, produzindo áreas de ausência de ar no parênquima pulmonar. Atelectasia adquirida, encontrada principalmente em adultos, pode ser dividida em atelectasia por reabsorção (ou obstrução), compressão e atelectasia por contração.

A atelectasia de reabsorção é a conseqüência da obstrução completa das vias aéreas, a qual com o tempo conduz para a reabsorção do oxigênio aprisionado no alvéolo dependente, sem dano ao fluxo sangüíneo através das paredes alveolares afetadas. Quando o volume pulmonar está diminuído, o mediastino desloca-se em direção ao pulmão atelectasiado. A atelectasia por reabsorção é causada principalmente por excesso de secreção ou exsudato dentro de brônquio menor e por isso mais freqüentemente encontrado na asma brônquica, nas bronquiectasias, nos estados pós-operatórios e na aspiração de corpo estranho. Apesar de as neoplasias brônquicas poderem causar atelectasia, na maioria das vezes causam obstrução subtotal e produzem enfisema localizado.


A atelectasia compressiva ocorre quando a cavidade pleural é parcial ou completamente preenchida por exsudato, tumor, sangue ou ar ou pneumotórax hipertensivo, quando a pressão do ar encontrado ameaça a função do pulmão e do mediastino, especialmente em grandes vasos. A atelectasia compressiva é mais freqüentemente encontrada em pacientes com insuficiência cardíaca que desenvolvem derrames pleurais e pacientes com derrames neoplásicos dentro das cavidades pleurais. Similarmente, a elevação anormal do diafragma, como a que se segue em decorrência de peritonites ou abscessos subdiafragmáticos ou que ocorre em pacientes seriamente enfermos em pós-operatórios , induzindo à atelectasia basal. Com atelectasia compressiva, o mediastino desloca-se para longe do pulmão afetado. Atelectasia por contração ocorre quando a fibrose local ou generalizada impede o pulmão ou pleura de total expansão. As atelectasias significativas reduzem a oxigenação e predispõem à infecção. Devido ao colapso do parênquima pulmonar pode ser reexpandido, a atelectasia é uma doença reversível ( exceto a causada por contração).

Edema Cerebral

O edema cerebral é causado pelo aumento de líquidos intra e extracelular no cérebro. Pode acontecer numa região limitada ou em todo o cérebro. Quanto mais cedo o diagnóstico e tratamento, diminuem as seqüelas tornando o prognóstico mais favorável. As principais causas são:

• acidente vascular encefálico,
• traumatismo cerebral com ruptura de um vaso,
  
• nível de sódio baixo,
  
• isquemia,
  
• meningite,
• abcessos,
• encefalite ou hipóxia,
• tumores.

Tipos de Edemas:

Há quatro tipos de edemas:

• Citotóxico (Passagem do líquido do espaço extracelular para o intracelular)
  
• Vasogênico (Passagem do líquido da corrente sangüínea para o espaço extracelular)
  
• Intersticial (Com a passagem do líquido encefalorraquidiano para o espaço extracelular)
  
• Hiperêmico ( Aumento do volume intracelular)
  

O edema citotóxico surge devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode acontecer em situações de hipotermia, intoxicação com alguns medicamentos, infarto do miocárdio e alguns tumores. É o menos freqüente.

O edema vasogênico ocorre quando a integridade da barreira hematoencefálica normal é comprometida e existe aumento da permeabilidade vascular, permitindo que fluidos escapem do compartimento intravascular para, predominantemente, os espaços intercelulares do cérebro. Pode surgir em traumatismos, enfartes, hematomas, inflamações, encefalopatia hipertensiva, isquemia cerebral e tumores.

O edema hiperêmico é provocado pelo aumento da quantidade de sangue em determinado local ou diminuição do retorno venoso. Pode ser provocado por uma situação que antecede a uma isquemia ou inflamação.

Sinais e Sintomas:

Qualquer edema no cérebro provoca hipertensão craniana e sintomas como cefaléia em todo o crânio, vômitos devido a compressão no centro bulbar e edema da pupila provocada pelo aumento da pressão à volta dos nervos ópticos diminuindo o retorno venoso. É detectado através do exame com oftalmoscópio. Pode também ocorrer confusão mental, coma, crises convulsivas e diminuição ou perda da força muscular em um ou mais membros de acordo com a área atingida. O cérebro edematoso é mais macio que o normal e parece com freqüência transbordar a cavidade craniana. No edema generalizado os giros estão aplainados, os sulcos intervenientes estão estreitados, e as cavidades ventriculares comprimidas. À medida que o cérebro se expande, podem ocorrer herniações.

HIPOFOSFATEMIA

Redução dos fosfatos séricos, as manifestações incluem hemólise, lassidão, fraqueza e convulsões. Ela pode ser encontrada no hiperparatiroidismo, raquitismo, osteomalacia e várias anormalidades tubulares renais, incluindo a síndrome de Fanconi.A hipofosfatemia (concentração sérica baixa de fosfato) é uma concentração sangüínea de fosfato inferior a 2,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A hipofosfatemia crônica ocorre no hiperparatireoidismo, no hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide), na disfunção renal e com o uso prolongado de diuréticos.
Quantidades tóxicas de teofilina podem reduzir a quantidade de fosfato no corpo. A ingestão de grandes doses de antiácidos à base de hidróxido de alumínio durante um período prolongado também pode promover a depleção do fosfato do corpo, especialmente nos indivíduos submetidos à diálise renal. A depleção das reservas de fosfato ocorre em indivíduos com desnutrição grave, cetoacidose diabética, intoxicação alcoólica grave ou queimaduras graves.
À medida que os indivíduos com essas condições se recuperam, a concentração sérica de fosfato pode cair a níveis perigosamente baixos, pois o corpo utiliza grandes quantidades de fosfato.SintomasUm indivíduo pode apresentar hipofosfatemia sem que ele tenha qualquer doença. Os sintomas somente ocorrem quando a concentração sérica de fosfato cai demasiadamente. Inicialmente, o indivíduo pode sentir e apresentar fraqueza muscular. No decorrer do tempo, os ossos podem enfraquecer, acarretando dores e fraturas ósseas. Uma concentração extremamente baixa de fosfato (inferior a 1,5 mg por decilitro de sangue) pode ser muito grave, acarretando uma fraqueza muscular progressiva, estupor, coma e morte.TratamentoO tratamento é determinado pela gravidade dos sintomas e pela causa subjacente.
O indivíduo assintomático pode tomar uma solução oral de fosfato. No entanto, ela geralmente causa diarréia. Um litro de leite desnatado ou semi-desnatado provê uma grande quantidade de fosfato e, geralmente, é mais fácil de ser tomado. O fosfato pode ser administrado pela via intravenosa quando a hipofosfatemia é muito grave ou quando ele não pode ser administrado pela via oral.

CALCULOSE OU LITÍASE

Calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.
Cálculos renais são de diferentes formas e tamanhos que pode assumir esse tipo de calcificação.
A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.

Neoplasia

CONCEITO
No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, enquanto que as neoplasias correspondem às formas de crescimento não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).
CLASSIFICAÇÃO
Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A mais utilizada leva em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.
COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
De acordo com o comportamento biológico os tumores podem ser agrupados em três tipos: benignos, limítrofes ou "bordeline", e malignos. Um dos pontos mais importantes no estudo das neoplasias é estabelecer os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões, o que, algumas vezes, torna-se difícil. Estes critérios serão discutidos a seguir e são, na grande maioria dos casos, morfológicos:
CÁPSULA
Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, não deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.
CRESCIMENTO
Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima, representado pelas células em atividade metabólica ou duplicação, e um estroma, representado pelo tecido conjuntivo vascularizado, cujo objetivo é dar sustentação e nutrição ao parênquima. Os tumores também têm estas estruturas, sendo que os benignos, por exibirem crescimento lento, possuem estroma e uma rede vascular adequada, por isso que raramente apresentam necrose e hemorragia. No caso dos tumores malignos, observa-se que, pela rapidez e desorganização do crescimento, pela capacidade infiltrativa e pelo alto índice de duplicação celular, eles apresentam uma desproporção entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. Isto acarreta áreas de necrose ou hemorragia, de grau variável com a velocidade do crescimento e a "idade" tumorais.
MORFOLOGIA
O parênquima tumoral exibe um grau variado de células. As dos tumores benignos, que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que lhes deu origem, são denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores malignos perderam estas características, têm graus variados de diferenciação e, portanto, guardam pouca semelhança com as células que as originaram e são denominadas pouco diferenciadas. Quando estudam-se suas características ao microscópio, vêem-se células com alterações de membrana, citoplasma irregular e núcleos com variações da forma, tamanho e cromatismo.
MITOSE
O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer que, quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses está inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Quanto mais diferenciado for o tumor, menor será o número de mitoses observadas e menor a agressividade do mesmo. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.
ANTIGENICIDADE
As células dos tumores benignos, por serem bem diferenciadas, não apresentam a capacidade de produzir antígenos. Já as células malignas, pouco diferenciadas, têm esta propriedade, o que permite o diagnóstico e o diagnóstico precoce de alguns tipos de câncer.
METÁSTASE
As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade invasivo-destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a metástase constitui o crescimento neoplásico à distância, sem continuidade e sem dependência do foco primário.

Calcificação Distrófica

Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, como é o caso da figura ao lado.

Isquemia arterial aguda

O que é?

A isquemia arterial aguda é a interrupção súbita do fluxo de sangue na artéria, impedindo a nutrição dos tecidos. Esta interrupção pode ter sido causada:

• por coagulação do sangue dentro da artéria (trombose),

• por obstrução devido a um êmbolo proveniente da coagulação ou de um aneurisma anterior à isquemia (embolia),

• por lesão direta da artéria - lesão esta proveniente de projétil de arma de fogo, arma branca ou de acidentes com fratura de ossos.

O que se sente?

A isquemia arterial aguda causa uma dor de forte intensidade, acompanhada de formigamento, paralisia, palidez e esfriamento da extremidade. Os sintomas entretanto dependem muito da localização da artéria atingida, bem como da amplitude da região isquêmica.

Como se faz o diagnóstico?

O diagnóstico é feito, na maioria dos casos, pelo exame clínico através dos sintomas e sinais locais resultantes da isquemia provocada pela artéria ocluída.
Também é de suma importância a anamnese, inclusive com vistas ao tratamento a ser instituído.
Além do exame clínico, conta-se com um método não invasivo, que é o ecodoppler a cores que dá informações com uma boa precisão, porém sem fornecer a mesma clareza no caso de pequenos vasos - para os quais o principal exame ainda é a arteriografia por cateterismo. Este sim, fornecendo com precisão todos os ramos da árvore arterial.

Qual é o tratamento?

O tratamento da oclusão arterial aguda varia conforme a causa e o tempo da lesão.
A trombose e a embolia quando diagnosticadas com precocidade têm indicação de uso de fibrinolíticos ( medicamentos que "desmancham" o trombo) que necessitam da internação do paciente para sua administração.
Nos casos com mais de 10 horas de oclusão ou quando não dispomos de fibrinolíticos, a cirurgia arterial para a remoção de trombos e/ou êmbolos se faz imprescindível para evitar a necrose dos tecidos isquêmicos.
Nos casos de traumatismo arterial, a cirurgia para reconstrução do fluxo arterial é o tratamento mais adequado e dá melhor prognóstico.

Como se faz a prevenção?

A prevenção da isquemia arterial aguda por embolia e trombose pode ser feita através de exames periódicos do coração e dos fatores de coagulação que contribuem para este quadro clínico.

SHUNT PULMONAR

Um shunt pulmonar é uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos do pulmão são perfundidos normalmente com sangue, mas a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região perfundida. Um shunt pulmonar geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas. Shunt intrapulmonar é a principal causa de hipoxemia (oxigênio sanguíneo inadequado) em edema pulmonar e condições como a pneumonia, em que os pulmões tornam-se consolidados. A fração de shunt é a porcentagem de sangue posto para fora pelo coração que não é completamente oxigenada. Um pequeno grau de shunt é normal e pode ser descrito como "shunt fisiológico”. Em uma pessoa normal e saudável, o shunt fisiológico raramente é superior a 4%, em condições patológicas, como contusão pulmonar, a fração de shunt é significativamente maior e até mesmo respirar oxigênio a 100% não oxigena completamente o sangue.
Shunt refere-se a perfusão sem ventilação. Mais especificamente, o shunt intrapulmonar se refere a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação. O shunt pulmonar é minimizado pela constrição reflexa normal da vasculatura pulmonar à hipóxia. Sem essa vasoconstrição hipóxica pulmonar, o shunt e seus efeitos hipóxicos agravariam. Por exemplo, quando os alvéolos se enchem de líquido, eles são incapazes de participar nas trocas gasosas com o sangue, causando hipóxia local ou regional, desencadeando assim vasoconstrição. O sangue é então redirecionado para longe desta área que tem uma relação de ventilação e perfusão pobre, para áreas que estão sendo ventiladas.
A diminuição da perfusão relativa à ventilação (como ocorre na embolia pulmonar, por exemplo) é um exemplo de espaço morto aumentado. O espaço morto é uma parte do pulmão em que a troca gasosa não acontece, como a traquéia.

HETEROFAGIA

A heterofagia é um processo pelo qual são degradadas substâncias que entraram na célula por endocitose, são o alimento da célula, bacterias invasoras(mecanismo de defesa) ou até outras células de menores dimensões.A Autofagia (vem de auto-proprio) e indica a degradação de organelos celulares (da propria célula).Isto ocorre da seguinte forma (heterofagia):1- A célula emite pseudópodes(prolongamentos) que envolvem a substância em causa;2- A substância está agora envolvida numa vesícula endocítica.3- A vesícula endocítica funde-se com lisossomos que possuem enzimas digestivas (essencialmente hidrolases), originando um vacúolo digestivo, onde se procede a digestão das particulas.Autofagia:1- Em redor de um dado organelo, já sem utilidade para a célula, forma-se um vacúolo autofágico, onde lisossomas com hidrolases sao responsáveis pela degradação do organelo.

AUTOFAGIA

A autofagia (Biologia) é um processo essencial para o funcionamento da célula.A célula elimina organelos envelhecidos utilizando este mesmo mecanismo, que inclui a formação de vesículas com o auxílio do Retículo Endoplasmático Liso: o organelo obsoleto é envolto numa membrana derivada desse mesmo retículo formando-se o chamado autofagossomo.De seguida, o autofagossomo, seguindo o mesmo caminho dos fagossomos, funde-se com um endossoma secundário, recebendo enzimas hidrolíticas do Complexo de Golgi. É, deste modo, transformado em fagolisossomo. O processo culmina com a degradação do organelo pela acção das enzimas.Em células como os neurônios, hepatócitos e células musculares cardíacas, os fagolisossomos não completam a digestão total do organelo, sendo convertidos em corpos residuais. Com o avanço da idade, esses corpos formam pigmentos de inclusão que são acumulados no citosol.A autofagia pode ser estimulada em determinadas situações, como, por exemplo, durante o jejum prolongado, aparecendo numerosos autofagossomos nos hepatócitos com o objetivo de converter os componentes da célula em alimento para prolongar a sobrevivência do organismo.

ENFISEMA PULMONAR

O enfisema é uma condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia, o que causa perda da capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente. Geralmente é causada por exposição a produtos químicos tóxicos ou exposição prolongada ao fumo. Caracteriza-se pela hipertrofia e pela hiperplasia das paredes das mucosas. O enfisema é caracterizado pela perda da elasticidade do tecido pulmonar, destruição das estruturas que suportam os alvéolos e destruição dos capilares que nutrem os alvéolos. É uma doença degenerativa, que se desenvolve depois de muitos anos de agressão aos tecidos do pulmão devido ao cigarro e outras toxinas do ar. À medida que os danos progridem, o esforço para respirar aumenta. Enfisema é parte de um grupo de doenças pulmonares denominado "doença pulmonar obstrutiva crônica", que interfere com a respiração normal. O principal sintoma de enfisema é a falta de fôlego ou a sensação de não estar inalando ar suficiente. Tosse, respiração difícil e produção crônica de muco são outros sintomas comuns. O diagnóstico do enfisema pulmonar inclui dentre outros, testes da função pulmonar, grau de inflação total dos pulmões, radiografia, espirometria, medição do gás no sangue arterial e outros.

TRATAMENTO: Há várias opções de tratamento que podem ajudar pacientes com enfisema, porém o passo mais importante é parar de fumar. Ao parar de fumar, quando as obstruções de fluxo de ar ainda são leves ou moderadas retarda-se o desenvolvimento da falta de ar incapacitante. Porém, parar de fumar em qualquer ponto da doença é benéfico. Pessoas com enfisema pulmonar devem evitar exposições a outros poluentes no ar. As opções de tratamento do enfisema pulmonar incluem: remédios broncodilatadores, anti-inflamatórios corticosteróides, terapia com oxigênio ( suplemento de oxigênio complementar), cirurgia de redução dos pulmões, transplante de pulmão (devido aos riscos é viável apenas para um pequeno grupo de pacientes) e programa de exercícios físicos.

LES ( Lúpus Eritematoso Sistêmico)

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença auto-imune crônica, multissistêmica, remitente e recidivante, que afeta predominantemente mulheres, com uma incidência de 1 em 700 entre mulheres com 20 a 60 anos ( aproximadamente 1 em 250 mulheres negras) e uma relação feminina: masculina de 10:1. As principais manifestações clínicas são erupções, artrite e glomerulonefrite, mas a anemia hemolítica, a trombocitopenia e o envolvimento do sistema nervoso central também são comuns. Muitos auto-anticorpos diferentes são encontrados em pacientes com LES. Os mais freqüentes são os antinucleares, particularmente os anti-DNA; outros incluem anticorpos contra ribonucleoproteínas, histonas e antígenos nucleolares. Os complexos imunes formados a partir desses auto-anticorpos e seus antígenos específicos são responsáveis pela glomerulonefrite, a artrite e a vasculite envolvendo pequenas artérias em todo o corpo. Anemia hemolítica e trombocitopenia são causadas por auto-anticorpos contra eritrócitos e plaquetas, respectivamente. Os anticorpos patogênicos na doença são anticorpos dependentes de células T auxiliares de alta afinidade específicos para componentes nucleares. Não se sabe se o defeito patogênico primário é a falha na tolerância central ou periférica nos linfócitos B, nos linfócitos T auxiliares ou em ambos. Pensa-se que os antígenos que desencadeiam a produção de auto-anticorpos são liberados de células apoptóticas , o que é uma razão para a exposição à luz ultravioleta ( que promove apoptose) exacerbar a doença. Um modelo atual da patogenia da doença é que as células apoptóticas não são removidas eficientemente, resultando na persistência de antígenos nucleares. Juntamente com falha da auto-tolerância, isto resulta na produção de anticorpos contra proteínas nucleares e formação de complexos imunes. Fatores genéticos também contribuem para a doença.

Calcificações

Calcificação é o processo de deposição de sais de cálcio no tecido que ocorre de forma normal, por exemplo na formação dos ossos e cartilagens, mas a entrada do cálcio numa célula já em processo de degeneração acaba por conferir morte à mesma. O cálcio acumula-se nas mitocôndrias inibindo a fosforilação oxidativa e ativando fosfolipases endógenas. O nível de cálcio normal em uma pessoa é de 8-10mg/100ml. A calcificação patológica é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais. É um processo comum em várias condições patológicas. Existem duas formas de calcificação patológica. Quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, é chamada de calcificação distrófica; ela ocorre apesar de os níveis de cálcio serem normais e também na ausência de alterações no metabolismo do cálcio. A deposição de cálcio em tecidos normais é tida como calcificação metastática e quase sempre resulta da hipercalcemia secundária a algum distúrbio no metabolismo do cálcio.

A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose. Independente do local da deposição, microscopicamente os sais de cálcio se apresentam como grânulos finos ou nódulos brancos, que geralmente dão a sensação de depósitos arenosos. Já a calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia. Existem algumas causas da hipercalcemia:

• Aumento da secreção do hormônio da paratireóide
• A destruição do tecido ósseo
  
• Desordens relacionadas à vitamina D
• Insuficiência renal

A calcificação metastática pode ocorrer em todo o corpo , mas afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares.