Sinais Cardinais da Inflamação

Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Essas fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Apesar de descritos de forma separada, essas fases acontecem como um processo único e concomitante o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico. As fases são:

1. Fase Irritativa: Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias
2. Fase Vascular: Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão
3. Fase Exsudativa: Característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe -se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular
4. Fase Degenerativa-necrótica: Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não ( nesse caso originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das 3 fases anteriores.
   
5. Fase Produtiva-reparativa: Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais- principalmente de células- resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado.
   

A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de 5 sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudização do processo inflamatório. São eles:

1. CALOR
2. RUBOR
3. TUMOR
4. DOR
5. PERDA DA FUNÇÃO

O TUMOR é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. O CALOR é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local. O RUBOR ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. A DOR, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto engloba pelo menos 3 fases da inflamação ( irritativa, vascular e exsudativa). A PERDA DE FUNÇÃO, por fim, é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as dificuldades locais.

processo de coagulação sanguínea

Coagulação sangüínea
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea):
(1) espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
(2) formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
(3) coagulação sangüínea: substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada quanto das plaquetas (entre elas, a enzima tromboplastina) dão início a uma complexa rede de reações químicas em cascata (ou em cadeia) que, na presença de íons cálcio, culmina na conversão da proteína plasmática protrombina em enzima ativa trombina. A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de filamentos que retém plaquetas, células sangüíneas e plasma, formando o coágulo.
A síntese de alguns fatores de coagulação (como protrombina) ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. De forma semelhante, para a conversão de protrombina em trombina é necessária a presença de íons cálcio. Conseqüentemente, a falta de vitamina K e/ou de cálcio pode comprometer a coagulação sangüínea, resultando em tendência a hemorragias.
OBS.: os fatores de coagulação do sangue (mais de 12) são, em sua maioria, formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas nas suas formas ativas, suas reações enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo de coagulação.
(4) regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso

A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cascata, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo

metabolismo do ácido araquidônico

Os produtos da açäo das enzimas ciclooxigenase e lipoxigenase sobre o ácido araquidônico säo prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, também denominados eicosanóides.
Tais compostos säo agentes homeostáticos, envolvidos na manutençäo da integridade dos sistemas inflamatório, cardiovascular e renal. Vários pesquisadores têm demonstrado que flavonóides apresentam inúmeras propriedades farmacológicas, entre elas atividade antiinflamatória e hipocolesterolêmica, reduzindo, assim, o risco de doenças cardiovasculares e um dos principais mecanismos de açäo propostos é a inibiçäo das enzimas, envolvidas no metabolismo final do araquidonato.
Este trabalho mostra uma revisäo sobre o metabolismo do ácido araquidônico e os efeitos farmacológicos de flavonóides nessa rota metabólica

broncopneumonia

A broncopneumonia é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos vizinhos, agrupados em focos, aproximadamente do tamanho de bolinhas de ping-pong, disseminados pelos glóbulos dos dois pulmões.
É originada de complicações de processos infecciosos gerais ou, também, de um processo laringo-traqueobronquite agudo ou crônico. Pode também ser consequência de uma Broncoaspiração.
A broncopneumonia é acompanhada de suor, febre, arrepio, dispnéia, tosse e taquicardia, entre outros.
Os agentes responsáveis são: Staphylococcus, Streptococcus e H.Influenza Consolidação em placas, usualmente bilateral e atinge mais os lobos inferiores. As complicações são: Abscesso, Empiema( coleção circunscrita de pus dentro da cavidade pré-formada)e Disseminação

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui 3 componentes principais:

1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sangüíneo
   
2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltração leucocitária, a severidade da reação, sua causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas reações clínicas.


Inflamação Serosa:

A inflamação serosa é um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamada de efusão). A bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a epiderme.


Inflamação Fibrinosa:

Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extravascular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou, às vezes, como um coágulo amorfo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. O processo de resolução pode restaurar a estrutura tissular normal, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sangüíneos, levando à formação de tecido de cicatrização.



Inflamação Supurativa ou Purulenta

A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias, o estafilococos por exemplo, produzem essa supuração localizada e são, conseqüentemente, chamadas de bactérias piogênicas. A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação supurativa aguda. Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. Eles são produzidos pela infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Os abscessos possuem uma regiõ central que parece ser uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido envolvido. Geralmente existe uma zona de neutófilos preservados em volta do foco necrótico e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica, indicando o início do reparo. Com o passar do tempo, o abscesso pode tornar-se encapsulado e, finalmente, ser substituído por tecido conjuntivo.



Úlceras:

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais freqüentemente :

• Na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, dos intestinos ou do trato genitourinário
• Inflamação subcutânea das extremidades inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que os predispõe a necrose extensa

As ulcerações são melhor exemplificadas pela úlcera péptica duodenal ou gástrica, na qual coexistem as inflamações aguda e crônica. Durante o estágio agudo, existe um infiltrado polimorfonuclear intenso e vasodilatação nas margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Fibro Edema Gelóide

O fibro edema gelóide, nome correto da "celulite" é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo, tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja". Atualmente o fibro edema gelóide é a principal queixa e preocupação das mulheres em nível mundial, mas a grande maioria desconhece sua fisiopatologia. Histologicamente afirma-se que o fibro edema gelóide é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, sem origem inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva.

O coração envia sangue limpo através das artérias e ao longo de seu trajeto elas vão se estreitando até formar os capilares arteriais, cujas paredes são muito finas permitindo um contato íntimo entre o sangue e os tecidos. Por meio desses, o sangue leva para o organismo o oxigênio e os nutrientes. Já os capilares venosos têm a função de recolher os produtos descartados e conduzí-los até os órgãos encarregados de expulsá-los do circuito. É no líquido intersticial ou fundamental do tecido subcutâneo onde os capilares venosos e arteriais trocam seus componentes, oxigênio e nutrientes por resíduos e toxinas.

Como se forma o fibro edema gelóide:

Se ocorre um déficit de irrigação ou a quantidade de toxinas incorporadas é tão grande que supera a capacidade normal de eliminação dos capilares venosos, a precisão do sistema falha e esse desequilíbrio causa alteração do tecido. Os elementos contidos nos resíduos não podem ser corretamente eliminados e se acumulam na substância fundamental que fica mais densa. Os nutrientes continuam chegando às células, e estas seguem gerando gordura que se deposita no seu interior, produzindo assim um aumento dos adipócitos exercendo uma grande pressão no local. O oxigênio e os nutrientes começam a chegar com mais dificuldade. Os fibroblastos produzem fibras de colágeno, elastina e mucopolissacarídeos defeituosos. A substância fundamental torna-se muito densa e espessa. Criam-se redes que no seu interior formam-se grupos de grandes adipócitos formando micronódulos que invadem a derme, causando a alteração do tecido como hipertrofia, alteração da permeabilidade capilar e endurecimento da rede de fibras pericapilares.


Atualmente o fibro edema gelóide não é considerado apenas uma deformação estética, e sim uma doença, devido ao fato de não estar ligado necessariamente à obesidade, mas a vários outros fatores incluindo uma alimentação inadequada, resultando no aumento da retenção de água, sódio e potássio, levando a compressão de veias e vasos linfáticos.

O Fibro Edema Gelóide possui quatro distintos estágios:

1. Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual
2. Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior
3. Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide
4. Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Forma-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.

Gastrite

O estômago é um órgão de extrema importância para o processo de digestão dos alimentos. Nele, encontram-se vários tipos de células, com diferentes funções. Algumas produzem enzimas que ajudam na quebra dos alimentos e outras produzem ácido clorídrico, que é responsável pelo ambiente ácido característico desse órgão. Normalmente, há produção de um muco que reveste internamente a parede do estômago, protegendo as células da agressão pelo ácido.

A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, a mucosa gástrica. Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal quando ocorre uma agressão à sua integridade. Entretanto, essa resposta normal pode levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas característicos dessa doença. A agressão que desencadeia o processo pode ser aguda ou crônica.

A gastrite pode ser causada por diversos fatores diferentes:

• Helicobacter pilory: essa bactéria tem a capacidade de viver dentro da camada de muco protetor do estômago. A transmissão pode ocorrer por 2 vias: oral-oral ou fecal-oral. A gastrite não é causada pela bactéria em si, mas pelas substâncias que ela produz e que agridem a mucosa gástrica, podendo levar à gastrite, úlcera péptica e, a longo prazo, ao câncer de estômago.
• Aspirina: O uso de aspirina e de outros antiinflamatórios não-esteróides podem causar gastrite porque levam à redução da proteção gástrica. Importante ressaltar que esses medicamentos só levam a esses problemas quando usados regularmente por um longo período. O uso de corticóide por longo período também pode levar à gastrite.
• Álcool: Pode levar à inflamação e dano gástrico quando consumido em grandes quantidades e por longo período.
• Gastrite auto-imune: Em situações normais, o organismo produz anticorpos para combater agressores externos. Em algumas situações, pode haver produção de anticorpos contras as próprias células do organismo, levando a vários tipos de doenças ( por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, diabetes mellitus tipo 1). Na gastrite auto-imune, os anticorpos levam à destruição de células da parede do estômago, reduzindo a produção de várias substâncias importantes. O câncer de estômago também pode ocorrer a longo prazo.
• Outras infecções: A gastrite infecciosa pode ser causada por outras bactérias que não o H.pilory, como por exemplo a bactéria da tuberculose e da sífilis; pode também ser causada por vírus, fungos e outros parasitas.
• Formas incomuns: São causas mais raras. Tem-se a gastrite linfocítica e eosinofílica; a gastrite granulomatosa isolada; e a gastrite associada a outras doenças como a sarcoidose e a doença de Crohn.
• A gastrite aguda também pode ocorrer em pacientes internados por longo período em unidades de tratamento intensivo, em pacientes politraumatizados e em grandes queimados.

Sintomas:

A gastrite pode ser completamente assintomática, principalmente nos casos crônicos. Na fase aguda os sintomas são mais proeminentes. Geralmente os sintomas são:

• Desconforto na região superior do abdome: pode ser representado por dor ou apenas um desconforto. Alguns pacientes podem relatar dor em queimação; dor que melhora com a ingestão de alimentos.
• Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o desconforto.
• Saciedade precoce, ou seja, sensação de empachamento logo após a refeição. Esse sintoma pode levar à redução e perda de apetite.
• Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas hemorrágicas, pode haver eliminação de sangue digerido, nas fezes (que ficam escuras) ou nos vômitos.

Alguma Orientações:

• Comer em pequenas quantidades e várias vezes ao dia, evitando ficar sem alimentação por mais de 3 horas seguidas
• Alimentar-se com calma, mastigando bem os alimentos, o que facilita o esvaziamento gástrico e a digestão
• Evitar os famosos "fast-foods"
• Consumir bebidas alcoólicas com moderação, se possível evitar o consumo
• Não há motivo para restrição dietética, mas se possível devem-se evitar ou reduzir a ingestão de alimentos muito gordurosos, frituras, doces concentrados, comidas muito condimentadas. Preferir refeições mais leves, de mais fácil digestão
• O consumo de café e outras bebidas que contêm cafeína não é contra-indicado se o paciente tolera bem essas bebidas
• Outra questão importante é o cuidado com a higiene pessoal e dos alimentos, para reduzir a transmissão de agentes infecciosos.