Eritroblastose Fetal

A eritroblastose fetal, também chamada de doença hemolítica perinatal, é resultante da incompatibilidade sangüínea entre mãe e filho. A doença ocorre quando o organismo materno, através do seu sistema imunológico, produz anticorpos específicos contra os glóbulos vermelhos do sangue do feto. As hemácias acabam sendo destruídas e, por isso o feto pode ficar anêmico. Quando a mãe é Rh negativa, ela tem o organismo sensibilizado para produzir anticorpos contra o fator Rh positivo do feto. A sensibilização materna, com produção de anticorpos anti-Rh, é feita logo que ela entra em contato com sangue Rh positivo. Este contato pode acontecer por transfusões sangüíneas incompatíveis feitas antes da gravidez, gestações anteriores de fetos Rh-positivos e, mais raramente, durante a primeira gravidez de um feto Rh-positivo. Os anticorpos maternos, que passam para o organismo fetal através da placenta, se fixam nas hemácias e as levam à destruição. De acordo com o grau dessa destruição, o feto vai se tornando anêmico, condicionando quadros clínicos diferentes. A doença pode variar do excesso do pigmento biliar no sangue até o aumento do fígado, baço, placenta, acúmulo de líquido no abdome, tórax, coração e pele e pode levar à morte fetal.

Diagnóstico:

A doença pode ser diagnosticada durante o acompanhamento médico pré-natal. A partir da história clínica da paciente, somada ao exame físico e exames complementares, como o teste de Coombs indireto e a ultra-sonografia, o médico identifica a doença. O teste de Coombs indireto é a pesquisa de anticorpos anti-Rh no sangue materno. Se o resultado for positivo, indica que a mãe tem os anticorpos, ou seja, é isoimunizada e tem grandes chances de desenvolver a doença nessa gestação se o feto for Rh positivo. A ultra-sonografia avalia o quanto o feto está atingido pela doença e mostra se há a necessidade de outros exames intra-uterinos, como a amniocentese e a cordocentese. A amniocentese é a colheita do líquido amniótico, usado para se presumir o grau de anemia fetal. A cordocentese é utilizada nos casos graves de anemia e consiste na colheita de sangue fetal pelo cordão umbilical, o que permite uma avaliação direta da anemia e do tipo sangüíneo do feto.

Tratamento:

O tratamento da eritroblastose fetal é, basicamente, a transfusão sangüínea fetal intra-uterina e/ou extra-uterina no recém nascido. Cada um desses métodos tem sua indicação clínica específica e pode ou não interromper a gestação. Não existe tratamento para a mulher isoimunizada, somente a prevenção.

Abscesso

Os abscessos são coleções de pus geralmente causadas por infecções bacterianas. As bactérias que invadem o corpo são atacadas pelos leucócitos e as células mortas nesse combate terminam formando o pus. Os abscessos são bastante comuns em diabéticos, por isso pessoas com abscessos recorrentes ou dificuldade de cicatrização devem fazer exames de sangue para pesquisar essa doença. Abscesso é um processo inflamatório agudo com acumulação de pus em alguma parte do corpo, seja interna ou externamente. As principais manifestações de um abscesso são vermelhidão, edemas, e dor no local. Estes sintomas pioram à medida em que o abscesso destende a área e procura romper através da pele. A dor decorre da pressão do pus sobre terminações nervosas e o desconforto é aliviado quando o abscesso se rompe ou é drenado. Os abscessos internos geralmente se acompanham de febre, dor local e desânimo. Podem ocorrer ao redor de um dente, na mama, nos ossos, no fígado, na vagina, no apêndice ou na área anal.

Abscesso Frio

Existe um tipo de abscesso chamado "abscesso frio" , que se forma lentamente, sem dor, vermelhidão ou calor, e pode aparecer em qualquer lugar do corpo, sendo mais comum na coluna, nos quadris, nos gânglios ou na região genital. Diagnosticar um abscesso frio é importante pois em geral essas lesões são causadas por infecção pelo bacilo da tuberculose.

Tratamento:

O objetivo do tratamento de um abscesso é facilitar a drenagem da infecção na pele. O tratamento domiciliar mais comum é a aplicação local de calor, mas o calor aplicado sobre o abscesso torna os tecidos vizinhos mais propícios a se infectarem. Analgésicos como o paracetamol podem ser utilizados para reduzir o desconforto. A área inflamada deve permanecer em repouso, cobrindo-a com um curativo seco quando o abscesso começar a drenar sua secreção pela pele. Alguns abscessos precisam ser drenados cirurgicamente.

Sinais Cardinais da Inflamação

Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Essas fases caracterizam a inflamação do tipo aguda. Apesar de descritos de forma separada, essas fases acontecem como um processo único e concomitante o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico. As fases são:

1. Fase Irritativa: Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias
2. Fase Vascular: Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão
3. Fase Exsudativa: Característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe -se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular
4. Fase Degenerativa-necrótica: Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não ( nesse caso originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das 3 fases anteriores.
   
5. Fase Produtiva-reparativa: Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais- principalmente de células- resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado.
   

A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de 5 sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudização do processo inflamatório. São eles:

1. CALOR
2. RUBOR
3. TUMOR
4. DOR
5. PERDA DA FUNÇÃO

O TUMOR é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. O CALOR é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local. O RUBOR ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. A DOR, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto engloba pelo menos 3 fases da inflamação ( irritativa, vascular e exsudativa). A PERDA DE FUNÇÃO, por fim, é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as dificuldades locais.

processo de coagulação sanguínea

Coagulação sangüínea
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea):
(1) espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
(2) formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
(3) coagulação sangüínea: substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada quanto das plaquetas (entre elas, a enzima tromboplastina) dão início a uma complexa rede de reações químicas em cascata (ou em cadeia) que, na presença de íons cálcio, culmina na conversão da proteína plasmática protrombina em enzima ativa trombina. A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, que forma uma rede de filamentos que retém plaquetas, células sangüíneas e plasma, formando o coágulo.
A síntese de alguns fatores de coagulação (como protrombina) ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. De forma semelhante, para a conversão de protrombina em trombina é necessária a presença de íons cálcio. Conseqüentemente, a falta de vitamina K e/ou de cálcio pode comprometer a coagulação sangüínea, resultando em tendência a hemorragias.
OBS.: os fatores de coagulação do sangue (mais de 12) são, em sua maioria, formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando convertidas nas suas formas ativas, suas reações enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do processo de coagulação.
(4) regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso

A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cascata, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo

metabolismo do ácido araquidônico

Os produtos da açäo das enzimas ciclooxigenase e lipoxigenase sobre o ácido araquidônico säo prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, também denominados eicosanóides.
Tais compostos säo agentes homeostáticos, envolvidos na manutençäo da integridade dos sistemas inflamatório, cardiovascular e renal. Vários pesquisadores têm demonstrado que flavonóides apresentam inúmeras propriedades farmacológicas, entre elas atividade antiinflamatória e hipocolesterolêmica, reduzindo, assim, o risco de doenças cardiovasculares e um dos principais mecanismos de açäo propostos é a inibiçäo das enzimas, envolvidas no metabolismo final do araquidonato.
Este trabalho mostra uma revisäo sobre o metabolismo do ácido araquidônico e os efeitos farmacológicos de flavonóides nessa rota metabólica

broncopneumonia

A broncopneumonia é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos vizinhos, agrupados em focos, aproximadamente do tamanho de bolinhas de ping-pong, disseminados pelos glóbulos dos dois pulmões.
É originada de complicações de processos infecciosos gerais ou, também, de um processo laringo-traqueobronquite agudo ou crônico. Pode também ser consequência de uma Broncoaspiração.
A broncopneumonia é acompanhada de suor, febre, arrepio, dispnéia, tosse e taquicardia, entre outros.
Os agentes responsáveis são: Staphylococcus, Streptococcus e H.Influenza Consolidação em placas, usualmente bilateral e atinge mais os lobos inferiores. As complicações são: Abscesso, Empiema( coleção circunscrita de pus dentro da cavidade pré-formada)e Disseminação

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui 3 componentes principais:

1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sangüíneo
   
2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltração leucocitária, a severidade da reação, sua causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas reações clínicas.


Inflamação Serosa:

A inflamação serosa é um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamada de efusão). A bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a epiderme.


Inflamação Fibrinosa:

Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extravascular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou, às vezes, como um coágulo amorfo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. O processo de resolução pode restaurar a estrutura tissular normal, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sangüíneos, levando à formação de tecido de cicatrização.



Inflamação Supurativa ou Purulenta

A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias, o estafilococos por exemplo, produzem essa supuração localizada e são, conseqüentemente, chamadas de bactérias piogênicas. A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação supurativa aguda. Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. Eles são produzidos pela infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Os abscessos possuem uma regiõ central que parece ser uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido envolvido. Geralmente existe uma zona de neutófilos preservados em volta do foco necrótico e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica, indicando o início do reparo. Com o passar do tempo, o abscesso pode tornar-se encapsulado e, finalmente, ser substituído por tecido conjuntivo.



Úlceras:

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais freqüentemente :

• Na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, dos intestinos ou do trato genitourinário
• Inflamação subcutânea das extremidades inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que os predispõe a necrose extensa

As ulcerações são melhor exemplificadas pela úlcera péptica duodenal ou gástrica, na qual coexistem as inflamações aguda e crônica. Durante o estágio agudo, existe um infiltrado polimorfonuclear intenso e vasodilatação nas margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.