Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui 3 componentes principais:

1. Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sangüíneo
   
2. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltração leucocitária, a severidade da reação, sua causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas reações clínicas.


Inflamação Serosa:

A inflamação serosa é um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamada de efusão). A bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a epiderme.


Inflamação Fibrinosa:

Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extravascular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou, às vezes, como um coágulo amorfo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. O processo de resolução pode restaurar a estrutura tissular normal, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sangüíneos, levando à formação de tecido de cicatrização.



Inflamação Supurativa ou Purulenta

A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias, o estafilococos por exemplo, produzem essa supuração localizada e são, conseqüentemente, chamadas de bactérias piogênicas. A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação supurativa aguda. Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. Eles são produzidos pela infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Os abscessos possuem uma regiõ central que parece ser uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido envolvido. Geralmente existe uma zona de neutófilos preservados em volta do foco necrótico e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica, indicando o início do reparo. Com o passar do tempo, o abscesso pode tornar-se encapsulado e, finalmente, ser substituído por tecido conjuntivo.



Úlceras:

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais freqüentemente :

• Na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, dos intestinos ou do trato genitourinário
• Inflamação subcutânea das extremidades inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que os predispõe a necrose extensa

As ulcerações são melhor exemplificadas pela úlcera péptica duodenal ou gástrica, na qual coexistem as inflamações aguda e crônica. Durante o estágio agudo, existe um infiltrado polimorfonuclear intenso e vasodilatação nas margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Atelectasia

A atelectasia se refere tanto à expansão incompleta do pulmão ou ao colapso de um pulmão previamente insuflado, produzindo áreas de ausência de ar no parênquima pulmonar. Atelectasia adquirida, encontrada principalmente em adultos, pode ser dividida em atelectasia por reabsorção (ou obstrução), compressão e atelectasia por contração.

A atelectasia de reabsorção é a conseqüência da obstrução completa das vias aéreas, a qual com o tempo conduz para a reabsorção do oxigênio aprisionado no alvéolo dependente, sem dano ao fluxo sangüíneo através das paredes alveolares afetadas. Quando o volume pulmonar está diminuído, o mediastino desloca-se em direção ao pulmão atelectasiado. A atelectasia por reabsorção é causada principalmente por excesso de secreção ou exsudato dentro de brônquio menor e por isso mais freqüentemente encontrado na asma brônquica, nas bronquiectasias, nos estados pós-operatórios e na aspiração de corpo estranho. Apesar de as neoplasias brônquicas poderem causar atelectasia, na maioria das vezes causam obstrução subtotal e produzem enfisema localizado.


A atelectasia compressiva ocorre quando a cavidade pleural é parcial ou completamente preenchida por exsudato, tumor, sangue ou ar ou pneumotórax hipertensivo, quando a pressão do ar encontrado ameaça a função do pulmão e do mediastino, especialmente em grandes vasos. A atelectasia compressiva é mais freqüentemente encontrada em pacientes com insuficiência cardíaca que desenvolvem derrames pleurais e pacientes com derrames neoplásicos dentro das cavidades pleurais. Similarmente, a elevação anormal do diafragma, como a que se segue em decorrência de peritonites ou abscessos subdiafragmáticos ou que ocorre em pacientes seriamente enfermos em pós-operatórios , induzindo à atelectasia basal. Com atelectasia compressiva, o mediastino desloca-se para longe do pulmão afetado. Atelectasia por contração ocorre quando a fibrose local ou generalizada impede o pulmão ou pleura de total expansão. As atelectasias significativas reduzem a oxigenação e predispõem à infecção. Devido ao colapso do parênquima pulmonar pode ser reexpandido, a atelectasia é uma doença reversível ( exceto a causada por contração).