LER ( Lesões por Esforços Repetitivos)

Dá-se o nome de LER ao conjunto de doenças causadas por esforço repetitivo tais como tocar piano, dirigir caminhões, fazer crochê, digitação etc. A LER envolve tenossinovite, tendinite, bursite, e outras doenças. Embora conhecida há mais de 100 anos as LER tornaram-se , a partir da década de 90, muito freqüentes devido ao advento da informática e dos computadores. A LER também é conhecida como lesão por trauma cumulativo. Muitos estudiosos e instituições já preferem chamar as LER de DORT - Doenças Osteomusculares Relacionadas ao Trabalho. As LER/DORT podem ser causadas por esforços repetitivos devido à má postura, stress ou trabalho excessivo. Alguns esportes se praticados intensivamente também podem causar LER. Atingem principalmente os membros superiores: mãos, punhos, braços, antebraços, ombros e coluna cervical. Típicas do trabalho intenso e repetitivo, as LER são causadas por diversos tipos de pressões existentes no trabalho, que atacam as pessoas tanto física quanto psicologicamente. Embora atinjam principalmente os membros superiores do corpo, as LER pode afetar o ser humano como um todo. A LER se instala lentamente no organismo humano e muitas vezes passa despercebida ao longo de toda uma vida de trabalho e quando é percebida já existe um severo comprometimento da área afetada. A digitação intensiva é uma das causas mais comuns da incidência da LER e é a que mais tem contribuído para o aumento do número de casos de doenças ocupacionais.

Prevenção:

A ergonomia é a ciência que cuida da adaptação ou ajustamento do meio ambiente ( lazer ou trabalho) às características psicofisiológicas ou particularidades do corpo humano. Os resultados dos estudos ergonômicos é que permitem a elaboração de projetos e adoção de medidas apropriadas para evitar que o homem exponha sua saúde ao realizar atividades necessárias para sua subsistência ou lazer. As medidas preventivas destinadas a evitar a LER são oriundas de estudos ergonômicos, e não necessariamente são soluções caras e complexas, na realidade muitas vezes estudos complexos geram soluções simples e efetivas. Em alguns casos torna-se necessário reprojetar o ambiente do trabalho para garantir a eliminação dos riscos.

Dicas para evitar lesões:

• Beba água regularmente ao longo do dia;
• Tenha postura adequada: ombros relaxados, mantenha os pulsos retos, apóie - se no encosto da cadeira;
• Mantenha as plantas dos pés totalmente apoiadas no chão;
• Mantenha um angulo reto entre suas costas e o assento de sua cadeira;
• Sua cadeira deve ser do tipo ajustável para sua altura em relação à mesa de trabalho, e seu encosto deve prover suporte integral para suas costas. O assento da cadeira deve se ajustar a você e nunca deverá tocar a parte interna de seus joelhos, pois se isto ocorrer poderá afetar a circulação do sangue em suas pernas. O apoio de braços para cadeira é ergonomicamente questionável, no entanto se desejá-los, certifique-se de que: os apoios não estão muito próximos ou muito afastados; muito baixos ou muito altos. A cadeira é uma das peças mais importantes na prevenção de lesões, portanto não justifica economizar algum dinheiro e adquirir algo deficientemente projetado.
• Não utilize apoio de pulso durante a digitação, pois se assim o fizer estará correndo o risco de provocar compressão nos nervos de seu pulso (túnel do carpo), a digitação deve ser feita com os pulsos ligeiramente levantados. Os apoios de pulso são ergonomicamente projetados para permitir o repouso confortável de seu pulso durante as "pausas".
• MONITOR você deverá estar a uma distancia mínima de 50 e máxima de 70 centímetros do monitor, ou de maneira prática a uma distância equivalente ao comprimento de seu braço. A regulagem da altura da tela deve ser tal que se situe entre 15 e 30 graus abaixo de sua linha reta de visão. O uso de tela anti-reflexiva e com aterramento para eliminação da eletricidade estática é recomendável (não se esquecer que se o fio de aterramento não estiver conectado, não haverá dissipação da eletricidade estática).
• A cada 25 minutos de trabalho de digitação faça uma parada de 5 minutos;
• A cada uma hora de digitação, saia de sua cadeira e movimente-se;

Atelectasia

A atelectasia se refere tanto à expansão incompleta do pulmão ou ao colapso de um pulmão previamente insuflado, produzindo áreas de ausência de ar no parênquima pulmonar. Atelectasia adquirida, encontrada principalmente em adultos, pode ser dividida em atelectasia por reabsorção (ou obstrução), compressão e atelectasia por contração.

A atelectasia de reabsorção é a conseqüência da obstrução completa das vias aéreas, a qual com o tempo conduz para a reabsorção do oxigênio aprisionado no alvéolo dependente, sem dano ao fluxo sangüíneo através das paredes alveolares afetadas. Quando o volume pulmonar está diminuído, o mediastino desloca-se em direção ao pulmão atelectasiado. A atelectasia por reabsorção é causada principalmente por excesso de secreção ou exsudato dentro de brônquio menor e por isso mais freqüentemente encontrado na asma brônquica, nas bronquiectasias, nos estados pós-operatórios e na aspiração de corpo estranho. Apesar de as neoplasias brônquicas poderem causar atelectasia, na maioria das vezes causam obstrução subtotal e produzem enfisema localizado.


A atelectasia compressiva ocorre quando a cavidade pleural é parcial ou completamente preenchida por exsudato, tumor, sangue ou ar ou pneumotórax hipertensivo, quando a pressão do ar encontrado ameaça a função do pulmão e do mediastino, especialmente em grandes vasos. A atelectasia compressiva é mais freqüentemente encontrada em pacientes com insuficiência cardíaca que desenvolvem derrames pleurais e pacientes com derrames neoplásicos dentro das cavidades pleurais. Similarmente, a elevação anormal do diafragma, como a que se segue em decorrência de peritonites ou abscessos subdiafragmáticos ou que ocorre em pacientes seriamente enfermos em pós-operatórios , induzindo à atelectasia basal. Com atelectasia compressiva, o mediastino desloca-se para longe do pulmão afetado. Atelectasia por contração ocorre quando a fibrose local ou generalizada impede o pulmão ou pleura de total expansão. As atelectasias significativas reduzem a oxigenação e predispõem à infecção. Devido ao colapso do parênquima pulmonar pode ser reexpandido, a atelectasia é uma doença reversível ( exceto a causada por contração).

Edema Cerebral

O edema cerebral é causado pelo aumento de líquidos intra e extracelular no cérebro. Pode acontecer numa região limitada ou em todo o cérebro. Quanto mais cedo o diagnóstico e tratamento, diminuem as seqüelas tornando o prognóstico mais favorável. As principais causas são:

• acidente vascular encefálico,
• traumatismo cerebral com ruptura de um vaso,
  
• nível de sódio baixo,
  
• isquemia,
  
• meningite,
• abcessos,
• encefalite ou hipóxia,
• tumores.

Tipos de Edemas:

Há quatro tipos de edemas:

• Citotóxico (Passagem do líquido do espaço extracelular para o intracelular)
  
• Vasogênico (Passagem do líquido da corrente sangüínea para o espaço extracelular)
  
• Intersticial (Com a passagem do líquido encefalorraquidiano para o espaço extracelular)
  
• Hiperêmico ( Aumento do volume intracelular)
  

O edema citotóxico surge devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode acontecer em situações de hipotermia, intoxicação com alguns medicamentos, infarto do miocárdio e alguns tumores. É o menos freqüente.

O edema vasogênico ocorre quando a integridade da barreira hematoencefálica normal é comprometida e existe aumento da permeabilidade vascular, permitindo que fluidos escapem do compartimento intravascular para, predominantemente, os espaços intercelulares do cérebro. Pode surgir em traumatismos, enfartes, hematomas, inflamações, encefalopatia hipertensiva, isquemia cerebral e tumores.

O edema hiperêmico é provocado pelo aumento da quantidade de sangue em determinado local ou diminuição do retorno venoso. Pode ser provocado por uma situação que antecede a uma isquemia ou inflamação.

Sinais e Sintomas:

Qualquer edema no cérebro provoca hipertensão craniana e sintomas como cefaléia em todo o crânio, vômitos devido a compressão no centro bulbar e edema da pupila provocada pelo aumento da pressão à volta dos nervos ópticos diminuindo o retorno venoso. É detectado através do exame com oftalmoscópio. Pode também ocorrer confusão mental, coma, crises convulsivas e diminuição ou perda da força muscular em um ou mais membros de acordo com a área atingida. O cérebro edematoso é mais macio que o normal e parece com freqüência transbordar a cavidade craniana. No edema generalizado os giros estão aplainados, os sulcos intervenientes estão estreitados, e as cavidades ventriculares comprimidas. À medida que o cérebro se expande, podem ocorrer herniações.

HIPOFOSFATEMIA

Redução dos fosfatos séricos, as manifestações incluem hemólise, lassidão, fraqueza e convulsões. Ela pode ser encontrada no hiperparatiroidismo, raquitismo, osteomalacia e várias anormalidades tubulares renais, incluindo a síndrome de Fanconi.A hipofosfatemia (concentração sérica baixa de fosfato) é uma concentração sangüínea de fosfato inferior a 2,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A hipofosfatemia crônica ocorre no hiperparatireoidismo, no hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide), na disfunção renal e com o uso prolongado de diuréticos.
Quantidades tóxicas de teofilina podem reduzir a quantidade de fosfato no corpo. A ingestão de grandes doses de antiácidos à base de hidróxido de alumínio durante um período prolongado também pode promover a depleção do fosfato do corpo, especialmente nos indivíduos submetidos à diálise renal. A depleção das reservas de fosfato ocorre em indivíduos com desnutrição grave, cetoacidose diabética, intoxicação alcoólica grave ou queimaduras graves.
À medida que os indivíduos com essas condições se recuperam, a concentração sérica de fosfato pode cair a níveis perigosamente baixos, pois o corpo utiliza grandes quantidades de fosfato.SintomasUm indivíduo pode apresentar hipofosfatemia sem que ele tenha qualquer doença. Os sintomas somente ocorrem quando a concentração sérica de fosfato cai demasiadamente. Inicialmente, o indivíduo pode sentir e apresentar fraqueza muscular. No decorrer do tempo, os ossos podem enfraquecer, acarretando dores e fraturas ósseas. Uma concentração extremamente baixa de fosfato (inferior a 1,5 mg por decilitro de sangue) pode ser muito grave, acarretando uma fraqueza muscular progressiva, estupor, coma e morte.TratamentoO tratamento é determinado pela gravidade dos sintomas e pela causa subjacente.
O indivíduo assintomático pode tomar uma solução oral de fosfato. No entanto, ela geralmente causa diarréia. Um litro de leite desnatado ou semi-desnatado provê uma grande quantidade de fosfato e, geralmente, é mais fácil de ser tomado. O fosfato pode ser administrado pela via intravenosa quando a hipofosfatemia é muito grave ou quando ele não pode ser administrado pela via oral.

CALCULOSE OU LITÍASE

Calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.
Cálculos renais são de diferentes formas e tamanhos que pode assumir esse tipo de calcificação.
A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.

Neoplasia

CONCEITO
No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, enquanto que as neoplasias correspondem às formas de crescimento não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).
CLASSIFICAÇÃO
Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A mais utilizada leva em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.
COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
De acordo com o comportamento biológico os tumores podem ser agrupados em três tipos: benignos, limítrofes ou "bordeline", e malignos. Um dos pontos mais importantes no estudo das neoplasias é estabelecer os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões, o que, algumas vezes, torna-se difícil. Estes critérios serão discutidos a seguir e são, na grande maioria dos casos, morfológicos:
CÁPSULA
Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, não deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.
CRESCIMENTO
Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima, representado pelas células em atividade metabólica ou duplicação, e um estroma, representado pelo tecido conjuntivo vascularizado, cujo objetivo é dar sustentação e nutrição ao parênquima. Os tumores também têm estas estruturas, sendo que os benignos, por exibirem crescimento lento, possuem estroma e uma rede vascular adequada, por isso que raramente apresentam necrose e hemorragia. No caso dos tumores malignos, observa-se que, pela rapidez e desorganização do crescimento, pela capacidade infiltrativa e pelo alto índice de duplicação celular, eles apresentam uma desproporção entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. Isto acarreta áreas de necrose ou hemorragia, de grau variável com a velocidade do crescimento e a "idade" tumorais.
MORFOLOGIA
O parênquima tumoral exibe um grau variado de células. As dos tumores benignos, que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que lhes deu origem, são denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores malignos perderam estas características, têm graus variados de diferenciação e, portanto, guardam pouca semelhança com as células que as originaram e são denominadas pouco diferenciadas. Quando estudam-se suas características ao microscópio, vêem-se células com alterações de membrana, citoplasma irregular e núcleos com variações da forma, tamanho e cromatismo.
MITOSE
O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer que, quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses está inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Quanto mais diferenciado for o tumor, menor será o número de mitoses observadas e menor a agressividade do mesmo. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.
ANTIGENICIDADE
As células dos tumores benignos, por serem bem diferenciadas, não apresentam a capacidade de produzir antígenos. Já as células malignas, pouco diferenciadas, têm esta propriedade, o que permite o diagnóstico e o diagnóstico precoce de alguns tipos de câncer.
METÁSTASE
As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade invasivo-destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a metástase constitui o crescimento neoplásico à distância, sem continuidade e sem dependência do foco primário.

Calcificação Distrófica

Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, como é o caso da figura ao lado.