A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo (coágulo de sangue) dentro de um vaso sangüíneo venoso com conseqüente reação inflamatória do vaso, podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial.
A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e úlceras de estase (feridas). Além disso, a TVP é também responsável por outra doença mais grave: a embolia pulmonar.
Como se desenvolve?
O desenvolvimento da TVP é complexo, podendo estar relacionado a um ou mais dos três fatores abaixo:
Estase venosa:
situações em que há diminuição da velocidade da circulação do sangue. Por exemplo: pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, posição sentada por muito tempo (viagens longas em espaços reduzidos - avião, ônibus).
Lesão do vaso:
o vaso sangüíneo normal possui paredes internas lisas por onde o sangue passa sem coagular (como uma mangueira por onde flui a água). Lesões, rupturas na parede interna do vaso propiciam a formação de trombos, como, por exemplo, em traumas, infecções, medicações endovenosas.
Hipercoagulabilidade:
situações em que o sangue fica mais suscetível à formação de coágulos espontâneos, como por exemplo, tumores, gravidez, uso de anticoncepcionais, diabete, doenças do sangue.
Embora possa acometer vasos de qualquer segmento do organismo, a TVP acomete principalmente as extremidades inferiores (coxas e pernas).
Algumas pessoas estão sob maior risco de desenvolver TVP quais sejam: história de TVP anterior ou embolia pulmonar, varizes, paralisia, anestesias gerais prolongadas, cirurgias ortopédicas, fraturas, obesidade, quimioterapia, imobilização prolongada (síndrome da classe econômica), uso de anticoncepcionais, gravidez, queimaduras, entre outros.
domingo, 23 de maio de 2010
Atelectasia pulmonar
É o colapso de parte ou de todo pulmão. Ou seja, o pulmão "murcha" numa parte ou na sua totalidade por um bloqueio na passagem do ar pelos brônquios de maior ou menor calibre (brônquio ou bronquíolo, respectivamente). Os brônquios são tubos que dão passagem ao ar, espalhando-o por todo o pulmão.
Como se desenvolve?
A atelectasia pode surgir por mecanismos diferentes.
O acúmulo de secreções nos brônquios pode bloquear a passagem do ar, levando ao colapso parcial ou total do pulmão afetado.
Quando algum objeto, inadvertidamente, entra na via aérea e chega ao brônquio, a atelectasia poderá ocorrer. Isto costuma acontecer mais com as crianças, quando engolem algum brinquedo ou outro objeto pequeno.
Os tumores pulmonares podem crescer dentro de um brônquio ou pressioná-lo externamente, causando, em alguns casos, a atelectasia parcial ou total do pulmão.
Pacientes que sofrem uma anestesia geral, que tem alguma doença pulmonar crônica ou que ficam muito tempo acamados podem, eventualmente, apresentar uma atelectasia.
Num adulto, a atelectasia geralmente não é uma situação ameaçadora à vida, já que as partes do pulmão que não foram comprometidas fazem uma compensação da perda de função da área afetada. Por outro lado, a mesma situação num bebê ou numa criança pequena pode representar uma ameaça à vida.
Como se desenvolve?
A atelectasia pode surgir por mecanismos diferentes.
O acúmulo de secreções nos brônquios pode bloquear a passagem do ar, levando ao colapso parcial ou total do pulmão afetado.
Quando algum objeto, inadvertidamente, entra na via aérea e chega ao brônquio, a atelectasia poderá ocorrer. Isto costuma acontecer mais com as crianças, quando engolem algum brinquedo ou outro objeto pequeno.
Os tumores pulmonares podem crescer dentro de um brônquio ou pressioná-lo externamente, causando, em alguns casos, a atelectasia parcial ou total do pulmão.
Pacientes que sofrem uma anestesia geral, que tem alguma doença pulmonar crônica ou que ficam muito tempo acamados podem, eventualmente, apresentar uma atelectasia.
Num adulto, a atelectasia geralmente não é uma situação ameaçadora à vida, já que as partes do pulmão que não foram comprometidas fazem uma compensação da perda de função da área afetada. Por outro lado, a mesma situação num bebê ou numa criança pequena pode representar uma ameaça à vida.
Hematoma
Hematoma define-se como uma colecção (ou seja acúmulo) de sangue num órgão ou tecido, geralmente bem localizado e que pode dever-se a traumatismo, alterações hematológicas ou outras causas. Também conhecido como nódoa negra ou lívido.
Pode ser detectável através do exame clínico ou por meios imagiológicos. Na maioria dos casos a situação reverte espontaneamente. Todavia, em casos de hematomas de grandes dimensões ou localizados em certos órgãos (por exemplo no cérebro), a drenagem cirúrgica torna-se obrigatória
Pode ser detectável através do exame clínico ou por meios imagiológicos. Na maioria dos casos a situação reverte espontaneamente. Todavia, em casos de hematomas de grandes dimensões ou localizados em certos órgãos (por exemplo no cérebro), a drenagem cirúrgica torna-se obrigatória
Insuficiência Cardíaca
O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que há insuficiência cardíaca.
A Insuficiência Cardíaca (IC) não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.
Como se desenvolve?
Existem a Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). A Insuficiência Cardíaca Aguda é um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz.
Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio, ou a uma arritmia severa do coração.
Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas.
Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.
A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal.
A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente.
A Insuficiência Cardíaca (IC) não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.
Como se desenvolve?
Existem a Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). A Insuficiência Cardíaca Aguda é um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz.
Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio, ou a uma arritmia severa do coração.
Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas.
Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.
A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal.
A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente.
Hiperemia e Congestão
Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.
Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.]
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas
Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.]
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas
Hemorragia
Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado
Embolia
É denominada embolia ou embolismo a obstrução de um vaso (seja ele venoso, arterial ou linfático) pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, que pode ser um trombo (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.
domingo, 16 de maio de 2010
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda ( SARA)
A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por diversos distúrbios que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Essa síndrome é considerada uma emergência médica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam pulmões normais. Apesar de algumas vezes ser denominada Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto, também pode ocorre em crianças.
Causas:
A causa pode ser qualquer doença que, direta ou indiretamente, produz lesão pulmonar. Aproximadamente 1 terço dos indivíduos com a síndrome a desenvolvem devido a uma infecção disseminada e grave (sépsis). Quando os alvéolos e os capilares pulmonares são lesados, ocorre um escape de sangue e de líquido para os espaços interalveolares e, finalmente para o interior dos alvéolos. A inflamação subseqüente pode acarretar a formação do tecido cicatricial. Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente.
Sintomas e Diagnóstico:
Normalmente, a síndrome da angústia respiratória aguda ocorre 24 ou 48 horas após a lesão ou a doença original. Inicialmente o indivíduo apresenta falta de ar, quase sempre acompanhada por uma respiração superficial e rápida. Com o auxílio de um estetoscópio, o médico pode auscultar sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se moteada ou azulada e a função de outros órgãos, como o coração e o cérebro, pode ser comprometida. A gasometria arterial revela baixos níveis de oxigênio no sangue e as radiografias torácicas revelam a presença de líquido nos espaços que deveriam estar cheios de ar. Às vezes, é necessária a realização de outros exames para se confirmar que a causa do problema não é a insuficiência cardíaca.
Postado por : Michelle
Choque Séptico
O Choque Séptico ou Bacterêmico é uma condição anormal e grave causada por uma infecção generalizada, resultando em pressão sangüínea baixa e redução da produção de urina, que ocorrem por insuficiência do fluxo sangüíneo corporal.
O choque séptico ocorre mais freqüentemente em idosos, crianças e pessoas com doenças subjacentes. Várias bactérias podem causar o choque séptico, e as toxinas liberadas por essas bactérias podem provocar lesão tecidual e alterar a circulação normal.
Os fatores de risco incluem as doenças subjacentes como diabetes, cânceres hematológicos, doenças do trato genitourinário, fígado ou via biliar e trato intestinal. São também fatores de risco: infecções recentes, antibioticoterapia prolongada e cirurgias ou procedimentos recentes. A incidência é de aproximadamente 3 em cada 1 milhão de pessoas por ano.
Postado por: Michelle
O choque séptico ocorre mais freqüentemente em idosos, crianças e pessoas com doenças subjacentes. Várias bactérias podem causar o choque séptico, e as toxinas liberadas por essas bactérias podem provocar lesão tecidual e alterar a circulação normal.
Os fatores de risco incluem as doenças subjacentes como diabetes, cânceres hematológicos, doenças do trato genitourinário, fígado ou via biliar e trato intestinal. São também fatores de risco: infecções recentes, antibioticoterapia prolongada e cirurgias ou procedimentos recentes. A incidência é de aproximadamente 3 em cada 1 milhão de pessoas por ano.
Postado por: Michelle
Tipos de Cicatrização
O modo pelo qual uma ferida é fechada ou "deixada" fechar é essencial para o processo de cicatrização. Existem 3 formas pelas quais uma ferida pode cicatrizar que dependem da quantidade de tecido perdido ou danificado e da presença ou não de infecção. São elas:
- Primeira Intenção (União Primária) : Este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo.
2. Segunda Intenção (Granulação) : Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações.
3. Terceira Intenção (Sutura Secundária) : Caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suras se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo cirurgião que, após a drenagem do material, promove a aproximação das bordas.
Postado por : Michelle
Quelóides
Quelóide é um caso especial de cicatriz. São lesões fibroelásticas, avermelhadas, escuras, rosadas e às vezes brilhantes com formato de corcova. Podem ocorrer na cicatrização de qualquer lesão da pele e até mesmo espontaneamente. Geralmente crescem, e apesar de inofensivas, não contagiosas e indolores, as lesões podem se tornar um problema estético importante.
Os quelóides são formados dentro de tecidos enferidados. O colágeno que é usado no tratamento de feridas tende a deixar a área da cicatriz muito maior, muitas vezes produzindo uma protuberância maior do que a cicatriz original. Embora comumente estejam em locais previamente lesionados, os quelóides podem ocorrer espontaneamente. Podem ocorrer num local de um piercing, nas orelhas, sombrancelhas, tronco e outros locais. Também podem ocorrer em lesões da pele provocadas por doenças, como varicela ou acne, assim como em lesões repetitivas por roupas, abrasões e infecções. O quelóide não agride, e quando excisado tende a recorrer. Ocorre igualmente em ambos os sexos embora seja relatado incidência maior, dentre os jovens, nas do sexo feminino, pelo maior uso de brincos. Indivíduos negros têm 50 vezes mais quelóides que os de outras etnias.
Postado por: Michelle
Reparo
O reparo é uma resposta natural do corpo à injúria e envolve uma seqüência de eventos altamente independentes .O reparo de um tecido pode ser dividido em três etapas: Inflamatória, Proliferativa e a Reparadora.
Fase Inflamatória: Também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos ( dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que se ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.
Fase Proliferativa: Também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e outros componentes.
Fase Reparadora: Também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.
O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica no local atingido; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido. Durante a fase proliferativa do reparo, células dos tecidos e vasos ao redor da lesão, migram atraídas por agentes quimiotácteis e proliferam no seu interior. Os componentes da matriz extracelular mediam interações célula-matriz e funções, desempenhando um papel crítico no processo de reparo tecidual. Diversos fatores de crescimento e citocinas, modulam importante funções celulares como migração, diferenciação e proliferação, ajudando a regular o reparo. Durante a fase de remodelamento, células degradam o tecido de granulação da ferida e o substituem com um tecido que difere do de granulação quanto à estrutura e composição, mas mais parecido com o tecido original.
Postado por: Michelle
Fase Inflamatória: Também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos ( dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que se ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.
Fase Proliferativa: Também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e outros componentes.
Fase Reparadora: Também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.
O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica no local atingido; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido. Durante a fase proliferativa do reparo, células dos tecidos e vasos ao redor da lesão, migram atraídas por agentes quimiotácteis e proliferam no seu interior. Os componentes da matriz extracelular mediam interações célula-matriz e funções, desempenhando um papel crítico no processo de reparo tecidual. Diversos fatores de crescimento e citocinas, modulam importante funções celulares como migração, diferenciação e proliferação, ajudando a regular o reparo. Durante a fase de remodelamento, células degradam o tecido de granulação da ferida e o substituem com um tecido que difere do de granulação quanto à estrutura e composição, mas mais parecido com o tecido original.
Postado por: Michelle
sábado, 8 de maio de 2010
Hipoperfusão Sistemica-Choque
É uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de manter uma irrigação sanguínea adequada da microcirculação,com a conseguinte perfusão inadequada de órgaos vitais.Os tipos de choque são:
- Choque hipovolêmico
-choque cardiogênico
-choque distributivo
*choque neurogênico
*choque anafilático
*choque séptico
- Choque hipovolêmico
-choque cardiogênico
-choque distributivo
*choque neurogênico
*choque anafilático
*choque séptico
Classificação da comunicação intercelular
Em endocrinologia, o estudo da sinalização celular em animais, a sinalização intercelular está subdividida da seguinte maneira:
Sinais endócrinos são produzidos por células endócrinas e viajam através do sistema circulatório até chegarem a todas as partes do corpo.
Sinais parácrinos são enviados apenas às células na vizinhança da célula emissora. Os neurotransmissores são um exemplo.
Sinais autócrinos apenas afectam as células que são do mesmo tipo celular que a célula emissora. Um exemplo são as células do sistema imunitário.
sinais justácrinos são transmitidos através das membranas celulares, via componentes proteicos ou lipídicos, integrais À membrana, e que são capazes de afectar quer a célula emissora quer as células imediatamente adjacentes
Sinais endócrinos são produzidos por células endócrinas e viajam através do sistema circulatório até chegarem a todas as partes do corpo.
Sinais parácrinos são enviados apenas às células na vizinhança da célula emissora. Os neurotransmissores são um exemplo.
Sinais autócrinos apenas afectam as células que são do mesmo tipo celular que a célula emissora. Um exemplo são as células do sistema imunitário.
sinais justácrinos são transmitidos através das membranas celulares, via componentes proteicos ou lipídicos, integrais À membrana, e que são capazes de afectar quer a célula emissora quer as células imediatamente adjacentes
Células Totipotentes
Totipotência é a capacidade de uma única célula, geralmente uma célula tronco, se dividir e produzir todos as células diferenciadas no organismo, incluindo os tecidos extraembrionários. Por exemplo, o corte de uma planta pode ser usado para fazer com que toda planta cresça. O desenvolvimento humano começa quando o espermatozóide fertiliza o óvulo e cria uma única célula totipotente. Nas primeiras horas após a fertilização, esta célula se divide em células totipotentes idênticas. Aproximadamente quatro dias após a fertilização e após vários ciclos de divisão celular, estas células totipotentes começam a se especializar.
Biofilmes-São bactérias agregadas a outras mais resistentes
Papel dos biofilmes nas doençasAté o momento, a vasta maioria das doenças infecciosas vem sendo tratada eficientemente com antibióticos entretanto, de acordo com as pesquisas mais recentes, sabemos que tal tipo de estratégia pode ser ineficaz em duas situações: 1) com organismos exibindo resistência inata à droga e 2) em bactérias presentes em biofilmes. Em um biofilme, as bactérias podem ser 1000 vezes mais resistente a um antibiótico, quando comparadas às mesmas células planctônicas, embora os mecanismos envolvidos nesta resistência sejam ainda pouco conhecidos. Dentre os possíveis mecanismos, acredita-se que possa haver a inativação da droga por polímeros ou enzimas extracelulares, ou a ineficiência da droga em decorrência de taxas de crescimento muito lentas no interior dos biofilmes.Infecções assciadas a biofilmes geralmente são de natureza recorrente, visto que as terapias antimicrobianas convencionais eliminam predominantemente as formas planctônicas, deixando as células sésseis livres para se reproduzir e propagar no biofilme após o tratamento. Para tornar o quadro ainda mais grave, as bactérias presentes nos biofilmes encontram-se mais protegidas contra o sistema imune do hospedeiro.Exemplos típicos de doenças associadas a biofilmes incluem as infecções de implantes tais como válvulas cardíacas, catéteres, lentes de contato, etc.Os biofilmes podem ainda promover doenças se formados em tecidos, tais como nas infecções pulmonares provocadas por Pseudomonas aeruginosa, em pacientes com fibrose cística, que são suscetíveis a infecções crônicas por esta bactéria. A periodontite é outro exemplo de doença provocada por biofilmes. O principal microrganismo associado a esta doença, Porphyromonas gingivalis, coloniza uma grande de superfícies orais direta ou indiretamente, sendo então capaz de invadir as células das mucosas e liberar toxinas.
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