Isquemia arterial aguda

O que é?

A isquemia arterial aguda é a interrupção súbita do fluxo de sangue na artéria, impedindo a nutrição dos tecidos. Esta interrupção pode ter sido causada:

• por coagulação do sangue dentro da artéria (trombose),

• por obstrução devido a um êmbolo proveniente da coagulação ou de um aneurisma anterior à isquemia (embolia),

• por lesão direta da artéria - lesão esta proveniente de projétil de arma de fogo, arma branca ou de acidentes com fratura de ossos.

O que se sente?

A isquemia arterial aguda causa uma dor de forte intensidade, acompanhada de formigamento, paralisia, palidez e esfriamento da extremidade. Os sintomas entretanto dependem muito da localização da artéria atingida, bem como da amplitude da região isquêmica.

Como se faz o diagnóstico?

O diagnóstico é feito, na maioria dos casos, pelo exame clínico através dos sintomas e sinais locais resultantes da isquemia provocada pela artéria ocluída.
Também é de suma importância a anamnese, inclusive com vistas ao tratamento a ser instituído.
Além do exame clínico, conta-se com um método não invasivo, que é o ecodoppler a cores que dá informações com uma boa precisão, porém sem fornecer a mesma clareza no caso de pequenos vasos - para os quais o principal exame ainda é a arteriografia por cateterismo. Este sim, fornecendo com precisão todos os ramos da árvore arterial.

Qual é o tratamento?

O tratamento da oclusão arterial aguda varia conforme a causa e o tempo da lesão.
A trombose e a embolia quando diagnosticadas com precocidade têm indicação de uso de fibrinolíticos ( medicamentos que "desmancham" o trombo) que necessitam da internação do paciente para sua administração.
Nos casos com mais de 10 horas de oclusão ou quando não dispomos de fibrinolíticos, a cirurgia arterial para a remoção de trombos e/ou êmbolos se faz imprescindível para evitar a necrose dos tecidos isquêmicos.
Nos casos de traumatismo arterial, a cirurgia para reconstrução do fluxo arterial é o tratamento mais adequado e dá melhor prognóstico.

Como se faz a prevenção?

A prevenção da isquemia arterial aguda por embolia e trombose pode ser feita através de exames periódicos do coração e dos fatores de coagulação que contribuem para este quadro clínico.

SHUNT PULMONAR

Um shunt pulmonar é uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos do pulmão são perfundidos normalmente com sangue, mas a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região perfundida. Um shunt pulmonar geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas. Shunt intrapulmonar é a principal causa de hipoxemia (oxigênio sanguíneo inadequado) em edema pulmonar e condições como a pneumonia, em que os pulmões tornam-se consolidados. A fração de shunt é a porcentagem de sangue posto para fora pelo coração que não é completamente oxigenada. Um pequeno grau de shunt é normal e pode ser descrito como "shunt fisiológico”. Em uma pessoa normal e saudável, o shunt fisiológico raramente é superior a 4%, em condições patológicas, como contusão pulmonar, a fração de shunt é significativamente maior e até mesmo respirar oxigênio a 100% não oxigena completamente o sangue.
Shunt refere-se a perfusão sem ventilação. Mais especificamente, o shunt intrapulmonar se refere a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação. O shunt pulmonar é minimizado pela constrição reflexa normal da vasculatura pulmonar à hipóxia. Sem essa vasoconstrição hipóxica pulmonar, o shunt e seus efeitos hipóxicos agravariam. Por exemplo, quando os alvéolos se enchem de líquido, eles são incapazes de participar nas trocas gasosas com o sangue, causando hipóxia local ou regional, desencadeando assim vasoconstrição. O sangue é então redirecionado para longe desta área que tem uma relação de ventilação e perfusão pobre, para áreas que estão sendo ventiladas.
A diminuição da perfusão relativa à ventilação (como ocorre na embolia pulmonar, por exemplo) é um exemplo de espaço morto aumentado. O espaço morto é uma parte do pulmão em que a troca gasosa não acontece, como a traquéia.

HETEROFAGIA

A heterofagia é um processo pelo qual são degradadas substâncias que entraram na célula por endocitose, são o alimento da célula, bacterias invasoras(mecanismo de defesa) ou até outras células de menores dimensões.A Autofagia (vem de auto-proprio) e indica a degradação de organelos celulares (da propria célula).Isto ocorre da seguinte forma (heterofagia):1- A célula emite pseudópodes(prolongamentos) que envolvem a substância em causa;2- A substância está agora envolvida numa vesícula endocítica.3- A vesícula endocítica funde-se com lisossomos que possuem enzimas digestivas (essencialmente hidrolases), originando um vacúolo digestivo, onde se procede a digestão das particulas.Autofagia:1- Em redor de um dado organelo, já sem utilidade para a célula, forma-se um vacúolo autofágico, onde lisossomas com hidrolases sao responsáveis pela degradação do organelo.

AUTOFAGIA

A autofagia (Biologia) é um processo essencial para o funcionamento da célula.A célula elimina organelos envelhecidos utilizando este mesmo mecanismo, que inclui a formação de vesículas com o auxílio do Retículo Endoplasmático Liso: o organelo obsoleto é envolto numa membrana derivada desse mesmo retículo formando-se o chamado autofagossomo.De seguida, o autofagossomo, seguindo o mesmo caminho dos fagossomos, funde-se com um endossoma secundário, recebendo enzimas hidrolíticas do Complexo de Golgi. É, deste modo, transformado em fagolisossomo. O processo culmina com a degradação do organelo pela acção das enzimas.Em células como os neurônios, hepatócitos e células musculares cardíacas, os fagolisossomos não completam a digestão total do organelo, sendo convertidos em corpos residuais. Com o avanço da idade, esses corpos formam pigmentos de inclusão que são acumulados no citosol.A autofagia pode ser estimulada em determinadas situações, como, por exemplo, durante o jejum prolongado, aparecendo numerosos autofagossomos nos hepatócitos com o objetivo de converter os componentes da célula em alimento para prolongar a sobrevivência do organismo.

ENFISEMA PULMONAR

O enfisema é uma condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia, o que causa perda da capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente. Geralmente é causada por exposição a produtos químicos tóxicos ou exposição prolongada ao fumo. Caracteriza-se pela hipertrofia e pela hiperplasia das paredes das mucosas. O enfisema é caracterizado pela perda da elasticidade do tecido pulmonar, destruição das estruturas que suportam os alvéolos e destruição dos capilares que nutrem os alvéolos. É uma doença degenerativa, que se desenvolve depois de muitos anos de agressão aos tecidos do pulmão devido ao cigarro e outras toxinas do ar. À medida que os danos progridem, o esforço para respirar aumenta. Enfisema é parte de um grupo de doenças pulmonares denominado "doença pulmonar obstrutiva crônica", que interfere com a respiração normal. O principal sintoma de enfisema é a falta de fôlego ou a sensação de não estar inalando ar suficiente. Tosse, respiração difícil e produção crônica de muco são outros sintomas comuns. O diagnóstico do enfisema pulmonar inclui dentre outros, testes da função pulmonar, grau de inflação total dos pulmões, radiografia, espirometria, medição do gás no sangue arterial e outros.

TRATAMENTO: Há várias opções de tratamento que podem ajudar pacientes com enfisema, porém o passo mais importante é parar de fumar. Ao parar de fumar, quando as obstruções de fluxo de ar ainda são leves ou moderadas retarda-se o desenvolvimento da falta de ar incapacitante. Porém, parar de fumar em qualquer ponto da doença é benéfico. Pessoas com enfisema pulmonar devem evitar exposições a outros poluentes no ar. As opções de tratamento do enfisema pulmonar incluem: remédios broncodilatadores, anti-inflamatórios corticosteróides, terapia com oxigênio ( suplemento de oxigênio complementar), cirurgia de redução dos pulmões, transplante de pulmão (devido aos riscos é viável apenas para um pequeno grupo de pacientes) e programa de exercícios físicos.

LES ( Lúpus Eritematoso Sistêmico)

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença auto-imune crônica, multissistêmica, remitente e recidivante, que afeta predominantemente mulheres, com uma incidência de 1 em 700 entre mulheres com 20 a 60 anos ( aproximadamente 1 em 250 mulheres negras) e uma relação feminina: masculina de 10:1. As principais manifestações clínicas são erupções, artrite e glomerulonefrite, mas a anemia hemolítica, a trombocitopenia e o envolvimento do sistema nervoso central também são comuns. Muitos auto-anticorpos diferentes são encontrados em pacientes com LES. Os mais freqüentes são os antinucleares, particularmente os anti-DNA; outros incluem anticorpos contra ribonucleoproteínas, histonas e antígenos nucleolares. Os complexos imunes formados a partir desses auto-anticorpos e seus antígenos específicos são responsáveis pela glomerulonefrite, a artrite e a vasculite envolvendo pequenas artérias em todo o corpo. Anemia hemolítica e trombocitopenia são causadas por auto-anticorpos contra eritrócitos e plaquetas, respectivamente. Os anticorpos patogênicos na doença são anticorpos dependentes de células T auxiliares de alta afinidade específicos para componentes nucleares. Não se sabe se o defeito patogênico primário é a falha na tolerância central ou periférica nos linfócitos B, nos linfócitos T auxiliares ou em ambos. Pensa-se que os antígenos que desencadeiam a produção de auto-anticorpos são liberados de células apoptóticas , o que é uma razão para a exposição à luz ultravioleta ( que promove apoptose) exacerbar a doença. Um modelo atual da patogenia da doença é que as células apoptóticas não são removidas eficientemente, resultando na persistência de antígenos nucleares. Juntamente com falha da auto-tolerância, isto resulta na produção de anticorpos contra proteínas nucleares e formação de complexos imunes. Fatores genéticos também contribuem para a doença.

Calcificações

Calcificação é o processo de deposição de sais de cálcio no tecido que ocorre de forma normal, por exemplo na formação dos ossos e cartilagens, mas a entrada do cálcio numa célula já em processo de degeneração acaba por conferir morte à mesma. O cálcio acumula-se nas mitocôndrias inibindo a fosforilação oxidativa e ativando fosfolipases endógenas. O nível de cálcio normal em uma pessoa é de 8-10mg/100ml. A calcificação patológica é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais. É um processo comum em várias condições patológicas. Existem duas formas de calcificação patológica. Quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, é chamada de calcificação distrófica; ela ocorre apesar de os níveis de cálcio serem normais e também na ausência de alterações no metabolismo do cálcio. A deposição de cálcio em tecidos normais é tida como calcificação metastática e quase sempre resulta da hipercalcemia secundária a algum distúrbio no metabolismo do cálcio.

A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose. Independente do local da deposição, microscopicamente os sais de cálcio se apresentam como grânulos finos ou nódulos brancos, que geralmente dão a sensação de depósitos arenosos. Já a calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia. Existem algumas causas da hipercalcemia:

• Aumento da secreção do hormônio da paratireóide
• A destruição do tecido ósseo
  
• Desordens relacionadas à vitamina D
• Insuficiência renal

A calcificação metastática pode ocorrer em todo o corpo , mas afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares.